心瓣膜置换术后血浆华法林浓度的动态变化及其临床意义

目的　探讨心瓣膜置换术后血浆华法林浓度的动态变化及其临床意义。　方法　应用反相高压液相色谱法（ＲＰＨＰＬＣ） 和比浊法同步测定１０ 例心瓣膜置换术后患者血浆华法林浓度以及凝血酶原时间（ＰＴ） 和国际标准化率（ＩＮＲ） 的动态变化。　结果　（１） 血浆华法林浓度在口服首剂量华法林后２ 小时,即明显升高（ Ｐ＜ ０－０５） ,６ 小时达高峰（ Ｐ＜ ０－０１） ,后稍有下降,２４ 小时又逐渐上升,７２ 小时趋于稳定;（２） 在口服华法林３６ 小时后,ＰＴ 才明显延长,ＩＮＲ 显著增加（ Ｐ＜ ０－０５） ,７２ 小时后ＰＴ 和ＩＮＲ 趋于稳定;（３） 血浆华法林浓度与ＰＴ 和ＩＮＲ 在抗凝治疗２４ 小时内,均无显著相关;４８ 小时后呈显著的正相关,相关系数分别为ｒ ＝ ０－５９ 和ｒ ＝ ０－６３（ Ｐ＜ ０－０５） 。　结论　在抗凝治疗早期,血浆华法林浓度与抗凝效应之间呈现非平行关系;抗凝治疗后７２ 小时,ＰＴ 才能真正反映华法林的全部抗凝作用,ＩＮＲ 可作为评价华法林抗凝效果的客观指标。     

白细胞过滤防止心肌再灌注损伤的实验研究

目的　研究白细胞滤过器 (LDF)在手术中消除心肌再灌注损伤的作用 ,探讨LDF在体外循环 (CPB)中 ,心肌保护的效果。方法　在猫CPB模型 (2 0只 )基础上应用LDF ,LDF的预充量为(10 .1± 1.7)ml,滤过速度为 (4 .3± 1.2 )ml/min。采用电子自旋共振 (ESR)法及硫代巴比妥酸(TBA)法 ,测定心肌氧自由基产量的变化 ,以及心肌组织丙二醛 (MDA)的变化。结果　滤过后白细胞滤除率为 (0 .93± 0 .0 5 ) % ,实验组较对照组氧自由基产量明显降低 (0 .2 0 8± 0 .0 13) %、(0 .0 81±0 .0 0 7) % (P <0 .0 1) ,MDA的变化为实验组 (0 .5 2 2± 0 .0 32 ) μmol/g蛋白 ,对照组为 (1.72 5± 0 .0 76 )μmol/g蛋白 (P <0 .0 1)。同时心肌超微结构显示实验组的改变明显轻于对照组。 结论　应用LDF能明显减低心肌再灌注损伤 ,起到了较好的心肌保护效果。     

NF-κB在早期心肌缺血-再灌流损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在心肌早期缺血-再灌流损伤中的作用.方法将18只山羊随机分为单纯体外循环(CPB)组、缺血-再灌流(IR)组、缺血-再灌流加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组.建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min,恢复血流-再灌流90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg/kg).于心肌再灌流后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测心肌组织中NF-κB的含量.结果缺血-再灌流能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P＞0.05);而PDTC组再灌流60、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P＜0.05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为(11.2±0.4)%和(6.4±0.2)%,心肌损伤显著减轻(P＜0.05).结论核转录因子-κB在心肌早期缺血-再灌流损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血-再灌流损伤.     

猫体外循环时心肌caspase 3 mRNA表达的变化

目的:观察猫体外循环(CPB)时心肌caspase 3 mRNA表达的变化.方法:根据人和鼠caspase 3 mRNA基因序列,利用DNASIS软件设计猫caspase 3基因的PCR引物,采用RT-PCR检测CPB过程中心肌caspase 3 mRNA的表达.结果:CPB主动脉阻断(ACC)过程中猫心肌caspase 3 mRNA的表达与ACC前相比未见明显增高,再灌注15 min时心肌caspase 3 mRNA的表达量较ACC前明显增加(P<0.01),再灌注90 min时心肌caspase 3 mRNA的表达量为ACC前的4倍,差异有显著性意义(P<0.01).结论:CPB中的缺血再灌注损伤可导致心肌caspase 3基因表达增加,而再灌注过程可能是caspase 3 表达增加的直接原因.     

缺血预适应对再灌注性心肌超微结构损伤和细胞凋亡的保护作用

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m in后阻断升主动脉 (ACC) 6 0 m in,开放主动脉恢复再灌注 90 m in;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in) ,余同 IR组。应用透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,计算心肌细胞凋亡率 ,并结合细胞化学方法观察心肌超微结构中过氧化氢 (H2 O2 )电子致密物沉积的产生及细胞内 Ca2 +分布情况。 结果 :IR组 ACC6 0 min心肌细胞超微结构损伤较重 ,尤其是线粒体及血管内皮细胞肿胀明显 ,再灌注期间进一步加重 ,至再灌注结束时 ,未见明显改善 ;IPC组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。至再灌注 90 min时 ,IR组和 IPC组均可发现一定数量的凋亡心肌细胞 ,心肌细胞凋亡率分别为(8.82 7± 0 .973) %和 (2 .2 4 3± 0 .2 4 6 ) % ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;IR组在心脏恢复再灌注后 ,其心肌中血管内皮细胞管腔面可见较多的 H2 O2 电子致密物沉积 ,而且细胞内 Ca2 + 分布也明显增加 ;IPC组 H2 O2 电子致密物沉积和细胞内Ca2 + 分布虽有一定程度的增     

应用改良的特殊染色方法观察缺血预适应对心肌再灌注早期病理改变的影响

目的 :应用两种改良的特殊染色法研究体外循环 (CPB)中心肌缺血再灌注早期病理形态特征的改变。方法 :建立猫CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=5 )仅作单纯并行 CPB转流 ,不阻断升主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=5 )于CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 min,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=5 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。分别应用改良的碱性复红 -苦味酸特殊染色法 (HBFP)和改良的 Gonori变色酸亮绿特殊染色法(GCA)观察各组再灌注早期心肌变性变化 ,并结合透射电镜直接观察各组再灌注早期心肌超微结构的损伤情况。 结果 :H- E染色难以识别 IR组和 IPC组之间损伤程度差异。再灌注早期 ,对照组 HBFP特殊染色及 GCA特殊染色均呈阴性着色 ,IR组呈弥漫性阳性着色 ,而 IPC组呈局灶性或小片状阳性着色 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而且心肌组织染色深浅与心肌超微结构损伤的程度相一致。结论 :应用改良的 HBFP和 GCA特殊染色法均能显示心肌再灌注早期病理改变 ,敏感性较高 ,特异性较好 ;结果提示 IPC有助于心肌再灌注早期缺血、缺氧的改善 ,减少心肌变性     

PBL教学模式在骨科实习生临床教学中的应用探讨

以问题为基础的教学法（Problem-based learning,PBL）是一种以自我学习为主,教师引导的新型教学方法。通过在骨科临床见习带教中采用PBL教学法,探讨实施PBL教学法的经验和存在的问题。     

PBL教学模式在骨科实习生临床教学中的应用探讨

以问题为基础的教学法(Problem-based learning,PBL)是一种以自我学习为主,教师引导的新型教学方法。通过在骨科临床见习带教中采用PBL教学法,探讨实施PBL教学法的经验和存在的问题。     

神经外科多媒体教学应用体会

多媒体是伴随高科技发展在近年逐渐开展与普及的新事物,多媒体课件的应用是教学改革的一个重要方面,它具有内容丰富、形式多样、使用灵活等特点,从多方面激发了学生的积极性,是一种很有活力的教学手段,使神经外科临床教学所面临的一些困难得到了良好的解决或缓冲,成为教学中有力的辅助工具.     

体外循环中心肌细胞膜通透性变化的镧示踪研究

我们采用镧示踪法观察猫体外循环缺血 再灌注过程中心肌细胞膜通透性的变化 ,为探讨缺血再灌注损伤和恢复的膜分子机理及改进临床心肌保护措施提供依据。一、材料和方法1.动物分组 :健康猫 15 0只 ,体重( 3.0± 0 .5 )ｋｇ ,随机分为 6组 (组Ⅰ 15只 ,其余组各 2 7只 )。组Ⅰ仅作体外循环转流 ,不阻断主动脉 ;组Ⅱ主动脉阻断(ＡＣＣ)期间不行心肌保护 ;组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ中度低温体外循环 ,ＡＣＣ期间分别间断顺灌冷晶体、冷血心停搏液和持续顺灌冷血心停搏液 ;组Ⅵ常温体外循环 ,ＡＣＣ期间持续顺灌温血心停搏液。2 .建立体外循环模型 :按文献 …