放射诱导启动子的合成与鉴定及质粒pcDNA3．1（＋）／E-CDglyTK的构建

【目的】合成放射诱导启动子序列并构建其调控双自杀基因的真核表达质粒peDNA3．1（＋），E-CDglyTK。【方法】利用人工寡核苷酸片段合成放射诱导启动子，以绿色荧光蛋白（GFP）作为报告基因转染Tca8113细胞，经流式细胞仪鉴定其辐射诱导特性。将pCEA-CDglyTK中双自杀基因CDglyTK亚克隆到pcDNA3．1（＋），然后把合成启动子插入到CDglyTK上游构建质粒peDNA3．1（＋），E-CDglyTK并酶切鉴定，阳离子脂质体介导其转染舌鳞癌Tea8113细胞，RT-PCR观察CDglyTK表达及诱导放疗的增效作用。【结果】合成启动子序列分析与设计序列完全一致；低剂量放射线照射可诱导这种人工启动子增强GFP在Tea8113细胞中的表达；重组质粒的酶切图谱与预期一致；3Gy放疗显著增强CDglyTK在Tea8113细胞中的表达。【结论】成功合成放射诱导启动子并构建由其调控双自杀基因的真核表达质粒peDNA3．1（＋）／E-CDglyTK，为进一步研究肿瘤放射一基因治疗奠定了基础。     

拔牙术后出血135例临床分析

目的:通过对135例拔牙术后出血病例进行回顾性总结,分析拔牙术后出血的原因和防治方法。方法:回顾性分析135例拔牙术后出血病例的牙位、出血时间和出血原因等临床因素。结果:拔牙术后出血以磨牙拔除术后多见。大部分术后出血发生于牙拔除术后12 h。局部原因导致出血者110例,全身原因导致出血者25例。通过局部和全身对症和对因处理均得到有效止血。结论:局部、全身多种原因可造成拔牙术后出血,且以局部因素为主。治疗应针对原因进行处理。     

cyclin D1、p16蛋白在腮腺多形性腺瘤(PA)和癌在多形性腺瘤中(CPA)的表达及意义

目的：检测正常腮腺、PA和CPA中cyclin D1和p16的表达情况及其表达间的相关性。方法：免疫组化S－P法检测cyclin D1和p16的表达。结果：cyclin D1在PA和CPA中的表达率为56．8％和78．6％;p16在PA和CPA中的表达率分别为65％和28．6％。在多数病例（34／51）中cyclin D1和p16呈相反表达,关联系数r=-0.372。结论：cyclin D1与p16表达呈负相关,由它们异常所致细胞周期调控“pRb”通路的异常,在腮腺CPA的发生中可能具有一定的作用。     

儿童口腔颌面部大面积血管瘤整形手术治疗

目的探讨儿童期口腔颌面部大面积软组织血管瘤以整形外科手术原则治疗的效果及其手术并发症的防治。方法134例儿童期口腔颌面部血管瘤，其中婴儿期16例，幼儿期9l例，学龄前期16例和学龄期11例。病变部位有腮腺区39．6％，唇部20．9％，颊部20．1％，眶下区9％，眶区7．5％和鼻部3％。手术方法为肿瘤手术切除同时用邻位皮瓣或皮片移植修复。结果治疗后经6个月至5年随访，治愈率、显效率、有效率和无效率分别为80．6％、15．7％、2．2％和1．5％，无严重并发症发生。结论整形外科手术切除治疗儿童口腔颌面部软组织大面积血管瘤在外形和功能均可获满意疗效而且安全。     

转基因载体聚乙二醇-聚谷氨酸纳米微球的制备

目的　制备聚乙二醇 聚谷氨酸两嵌段共聚物 (PEG PBLG )纳米微球并观察其转基因能力。方法　合成两亲嵌段共聚物PEG PBLG ,红外光谱 (IR)、核磁共振谱 ( 1H NMR )、凝胶渗透色谱法 (GPC)测定其组成和结构 ;乳化溶剂蒸发法制备DNA/PEG PBLG纳米微球 ,透射电镜观察其形态 ,DNaseⅠ消化实验测试其DNA保护能力 ,以GFP为报告基因转染Tca8113细胞观察其转基因能力。结果　IR图谱证实两嵌段共聚物的形成 ,GPC和1H NMR测定PEG PBLG分子量约 80 0 0 ,PEG PBLG纳米微球直径约 70nm ,对质粒DNA有较好的保护作用并有较强转基因能力。结论　成功制备两亲嵌段共聚物PEG PBLG纳米微球并证实其载基因能力 ,为进一步开展纳米微球介导基因治疗奠定了基础     

生存素基因沉默增强人舌鳞状细胞癌Tca8113对顺铂敏感性的实验

目的探讨靶向生存素短发夹状RNA（short hairpin RNA，shRNA）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞株生存素基因表达、凋亡及其对顺铂、5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的影响。方法脂质体介导的生存素shRNA表达载体转染Tea8113细胞，未转染、转染脂质体及错配shRNA载体的细胞作为对照。采用RT-PCR和Western blot分别检测生存素mRNA和蛋白的表达，流式细胞仪分析细胞的凋亡率，MTT法测定抗癌药物的敏感性。结果生存素shRNA表达质粒转染后，与3个对照组相比较，生存素mRNA和蛋白表达水平明显下降，细胞凋亡率的上升呈时间依赖性，48h可达37．9％。生存素shRNA能显著增加顺铂的敏感性，与未转染组比较其IC50值下降约4／5（P〈0．01），但对5-Fu的作用不明显。结论靶向生存素的shRNA可有效抑制Tea8113细胞生存素mRNA和蛋白的表达，同时增加了顺铂的化疗敏感性。     

婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶的表达及意义

目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义。方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达。分别采用秩和检验的Mann-Whitney test和Kruskal-Wallis test法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、X2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P<0.05为有显著性差异。全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统汁软件包完成。结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2％、38.8％和38.8％;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5％和3.5％;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P<0.001)。增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007)。年龄<13个月组和<13-24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于>24个月组(p分别为0.009和0.003)。结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达与唾液腺肿瘤侵袭性的关系

目的:检测唾液腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和定位,探讨其与唾液腺肿瘤侵袭性生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测9例唾液腺正常组织、28例多形性腺瘤(PA)、25例黏液表皮样癌(MC)、33例腺样囊性癌(ACC)中EMMPRIN的表达和定位。采用SPSS10.0软件包进行多个样本率间的χ2检验或确切概率分析。结果:EMMPRIN在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为11.11%、53.71%、84.00%和90.91%(P<0.05)。在正常唾液腺组织的表达主要见于导管上皮细胞的细胞膜;EMMPRIN蛋白在多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达见于肿瘤细胞的胞膜或胞质。腺样囊性癌嗜神经现象组中,EMMPRIN表达的阳性率高于无嗜神经现象组,但差异无统计学意义。结论:EMMPRIN的表达与唾液腺肿瘤侵袭性生物学行为密切相关。     

带蒂肌(皮)瓣修复口腔颌面部组织缺损123例临床分析

目的 :探讨几种带蒂肌 (皮 )瓣移植在口腔颌面部组织缺损修复中的临床效果和适应症。方法 :对1995 .1.-2 0 0 3 .9.间采用带蒂肌 (皮 )瓣移植修复口腔颌面部组织缺损的 12 3例临床资料做回顾性分析 ,包括受区缺损情况、组织瓣的类型、成活情况及术后并发症等多方面。结果 :12 3例中 12 0例为肿瘤切除术后缺损的同期修复 ,3例为放射性颌骨坏死缺损的修复。 12 2例患者安全度过围手术期 ,1例在术后第 2d死于消化道应激性溃疡导致的失血性休克。胸大肌皮瓣 ( 4 0例 )、胸锁乳突肌皮瓣 ( 3 7例 )和颈阔肌皮瓣 ( 3 5例 )为最多采用的组织瓣 ,占全部带蒂组织瓣的 91% ( 112 /12 3 )。移植成功率为 92 .6% ( 113 /12 2 ) ,受区和供区总的并发症发生率为 2 1%。结论 :带蒂肌 (皮 )瓣可以较好地修复口腔颌面部的组织缺损 ,应根据缺损的组织量、部位、缺损范围和全身情况选用不同的带蒂组织瓣     

延长垂直下斜方肌岛状肌皮瓣修复颅颌面软组织缺损

目的：探讨延长垂直下斜方肌岛状肌皮瓣修复颅颌面巨大软组织缺损的临床效果。方法：对4例累及颅底的颌面部恶性肿瘤患者(男3例,女1例,年龄36～63岁,平均51岁)行颅面根治术,颅面软组织缺损用颈横动脉供血的延长垂直下斜方肌岛状肌皮瓣修复,皮瓣蒂长为32～34cm,皮岛长8～12cm,宽5～7cm。结果：除1例皮瓣远端小部分坏死外,其余皮瓣全部成活,供区皮肤直接拉拢缝合,无明显肩臂功能障碍。术后随访3～12个月(平均7．3个月),1例术后6个月肿瘤复发,1例术后12个月死于肺转移。结论：延长垂直下斜方肌肌皮瓣制作较简单,效果可靠,瓣足够大,可用于颅面根治术后大面积软组织缺损的修复。