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兴奋性氨基酸Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死(delayed neuronal death;DND)模型,以计数海马CA_1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca~(2 )含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca~(2 )含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加(P<0.05);谷氨酸钠能显著降低海马CA_1区神经元密度(P<0.01);氯胺酮能显著提高海马CA_1区神经元密度(P<0.01);再灌流2天后背侧海马组织Ca~(2 )增加(P<0.05),氯胺酮能阻止其增加(P>0.05)。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca~(2 )超载是神经元坏死的最后共同通路。 相似文献
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为探讨不同时间急性脑缺血再灌流后脑损伤的恢复情况,本实验在20只家兔以结扎双侧椎动脉及夹闭双侧颈总动脉造成急性前脑缺血,观测于不同时间缺血后开放双侧颈总动脉夹进行再灌流2小时后的脑组织损伤特 相似文献
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多数学者认为树鼩属低等灵长类动物,关于树鼩局部脑缺血的研究尚未见报导。用电凝阻断树鼩一侧大脑中动脉(MCA-O)的方法复制局部脑缺血模型。发现血管闭塞15分钟及6小时后,缺血区rCBF分别为凝闭前的36.74%和39.84%,SEP分别为凝闭前的21.83%和36.78%;血管闭塞6小时后,皮层组织ATP含量减少了5.2倍,AMP含量增加了4.4倍;钙显著强多,MDA含量增加。形态学检查表明发生了局部缺血性脑梗塞。结果说明了能量衰竭,脂质过氧化物的形成,Ca~(2+)内流增加在脑缺血损伤发病中起重要作用。作者认为,由于树鼩的生物学特性,较其它哺乳动物更适合局部脑缺血的实验研究。 相似文献
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目的和方法:在沙土鼠通过夹闭双侧颈总动脉复制短暂性脑缺血神经元迟发性坏死,以海马CA1区神经元坏死为指标;在大鼠采用凝闭大脑中动脉复制局部脑缺血,以缺血区脑组织钠、水、钙含量及梗塞面积为指标;观察非竞争性、低亲和力兴奋性氨基酸拮抗剂右甲吗喃对抗脑缺血的作用。结果:右甲吗喃能提高沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经元存活数;能降低大鼠大脑中动脉闭塞后缺血区水、钠及钙含量,缩小梗塞面积。结论:右甲吗喃能减轻脑缺血后神经元死亡(即凋亡);并通过减轻脑水肿,缩小梗塞面积,改善大鼠局部脑缺血时缺血性脑损伤。 相似文献
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采用低压低灌流的方法造成家兔急性不完全性脑缺血。检测了皮层脑电图、心输出量、平均动脉血压及脑静脉血乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性,于缺血60分时处死动物,测定大脑皮质水、钠、钾及环核甘酸含量并观察组织形态学改变。实验结果表明,通过低压低灌流成功地复制了兔急性不完全性脑缺血模型。其特点为脑电图严重抑制、大脑皮质水和钠含量升高、钾及环核甘酸无明显改变、脑静脉血 LDH 及 CPK 活性显著升高。脑组织形态学改变提示发生了脑水肿。本文同时分析了上述改变发生的可能机制。 相似文献
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大鼠脑再灌流综合征模型初探 总被引:9,自引:0,他引:9
阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉,导致急性前脑缺血。在缺血30或60分钟后,再灌流4小时,记录存活率及实验前、后颅顶硬膜外脑电图;测定再灌流后脑组织的水、钠、钾含量,同时取材作光镜和电镜形态学检查。 相似文献
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