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微波消融治疗肝肿瘤是近年开展的非手术治疗肝肿瘤的重要方法之一,一般在B超、CT引导下行微波消融治疗,但因B超、CT引导限制了经皮多点穿刺,特别是位置较深、肿瘤靠近肝门或脏面、无合适穿刺路径的肝脏良恶性肿瘤患者难以实施。随着腹腔镜外科的发展,腹腔镜微波消融治疗肝肿瘤应运而生,我科自2008年共实施腹腔镜下微波消融治疗32例肝肿瘤患者,效果良好。现就护理体会报道如下。 相似文献
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凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins.IAPs),是一类高度保守的内源性抗凋亡基因家族表达产物.广泛存在于许多物种如病毒、真核生物、哺乳动物中,起着抑制细胞凋亡的作用。目前已报道该家族成员有十多种,如NAIP、XIAP、Survivin、BRUCE和Livin等。IAPs主要有三个结构域(BIR、RING与CARD结构域),共有单位BIR域能与其它基序连接,非BIR区能使IAPs的功能多样化或调节IAP家族蛋白的表达。IAPs主要通过caspase蛋白酶激活级联反应途径及肿瘤坏死因子受体(TNFR)介导的信号转导途径抑制细胞凋亡, 相似文献
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目的 研究血清单克隆免疫球蛋白(McIg)在慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-CLPD)中的表达情况,分析其临床意义及可能来源.方法 回顾性分析2006年5月至2015年5月1 147例初诊B-CLPD患者临床资料,分析血清McIg表达情况及预后相关因素,探讨其来源.结果 1 147例B-CLPD患者中淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)患者164例,其中140例(85.4%)存在McIg;非LPL/WM患者983例,其中50例(5.1%)存在McIg;两组McIg类型均以IgM型为主.McIg阳性LPL/WM组、McIg阳性的非LPL/WM组及McIg阴性组患者血清IgM浓度分别为(48.88±33.42)g/L、(27.9±15.23)g/L、(2.75±1.21)g/L,差异有统计学意义(P=0.000),McIg阳性的LPL/WM组IgM浓度高于McIg阳性非LPL/WM组(P=0.000),且两组患者血清IgM浓度均高于McIg阴性者(P值均为0.000).分析16例McIg阳性非LPL/WM的B-CLPD患者显示,治疗后完全缓解期间单克隆IgG、Igi的水平变化均低于初诊时(P值分别为0.001、0.048).非LPL/WM的B-CLPD患者中β 2微球蛋白高水平组及染色体复杂核型组血清McIg阳性率分别高于B2微球蛋白低水平组(P=0.001)及染色体正常核型组(P=0.016).47例McIg阳性的非LPL/WM患者中,38例(80.9%)血清McIg表达类型与肿瘤细胞表面Ig轻链的类型一致,二者中度相关(P< 0.005).结论 部分非LPL/WM的B-CLPD患者血清中也存在McIg,且可能和预后有一定相关性.McIg可能是由肿瘤细胞或与肿瘤细胞有共同前体的细胞分泌的. 相似文献
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目的 通过数据挖掘技术分析腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的中医施药规律,从而更好地指导临床辨证论治。方法 以中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)及中国生物医学文献数据库(CBM)为数据来源,以(“中药”or“方剂”or“验方”or“复方”or“经方”or“中医”)and(“腹泻型肠易激”or“IBS-D”)为检索式对所选取的数据库进行检索,检索时间为2010年10月~2020年10月,逐一阅读文献,并依据纳排标准筛选治疗IBS-D的中药复方,建立中药复方治疗IBS-D的数据库。运用Excel 2013、IBM SPSS modeler 18.0、IBM SPSS Statistics 25.0软件,进行使用药物频率频次、药物归经、药物类别、关联规则及聚类分析。结果 共检索到3798篇相关文献,筛选得到451首中药复方,经数据挖掘分析后得出中药复方治疗IBS-D的高频药物有为白术、甘草、白芍、茯苓、红皮;药物类别以补虚药、理气药、解表药、利水渗湿药为主;主要归脾、胃、肺、大肠经。结论 中药治疗腹泻型肠易激综合征用药较为灵活,以健脾止泻为原则,并根据兼证随证加减,辅以疏... 相似文献
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目的:研究来氟米特活性代谢物丙二酸次氮酰胺(A771726)对刀豆蛋白(ConA)刺激的胶原性关节炎(CIA)模型大鼠CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tregs)体外分化的影响及其治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:取大鼠分为正常对照组和CIA模型组,建模后制备脾淋巴细胞悬液,再分为正常组、模型组和A771726低、中、高剂量(0.1、1、10μmol·L-1)组,各组加入ConA刺激和相应药物培养液培养48h后,以MTT法检测各组脾淋巴细胞增殖情况,流式细胞术检测各组CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞的比例;反转录-聚合酶链式反应检测各组CD4+CD25+Tregs特异性标志物Foxp3和转化生长因子β(TGF-β)mRNA表达情况;酶联免疫吸附测定法检测各组TGF-β浓度。结果:与正常组比较,模型组脾淋巴细胞增殖明显升高(P<0.01),CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞的比例、Foxp3和TGF-βmRNA表达、TGF-β浓度均明显降低(P<0.05);与模型组比较,A7717263个剂量组脾淋巴细胞增殖明显降低(P<0.05或P<0.01),A771726高剂量组CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞的比例明显升高,A771726中、高剂量组Foxp3和TGF-βmRNA表达、TGF-β浓度均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:A771726可抑制CIA模型大鼠脾淋巴细胞增殖,诱导CD4+CD25+Tregs的分化,其机制可能与上调TGF-β的表达和分泌有关。 相似文献
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