外伤性脑硬膜下积液27例临床分析

目的探讨外伤性硬膜下积液的发病特点、形成机制、分型与治疗。方法回顾性总结27例外伤性硬膜下积液的临床表现与治疗。结果27例外伤性硬膜下积液。11例采用非手术治疗,16例采用手术治疗,均治愈。结论外伤性硬膜下积液患者可根据积液量及临床症状、分型采用保守或手术治疗,及时合理治疗效果良好。     

垂体颗粒细胞瘤的诊疗进展

垂体颗粒细胞瘤是一种极其罕见的实体肿瘤, 在原发性颅内肿瘤中的占比不足0.1%, 占鞍区肿瘤的0.5%, 其有性别差异, 为世界卫生组织(WHO)分级1级肿瘤。其临床表现和影像学表现无特异性, 临床确诊主要依赖于术后组织病理学和免疫组织化学检测, 治疗方法以手术切除为主。本文主要根据目前相关文献对垂体颗粒细胞瘤的临床诊疗进展进行综述, 以期对本病的诊治提供参考。     

脑积水病理改变及发病机制研究现状

脑积水是神经外科常见疾病,可以单纯发生或合并于其他疾病.脑积水由不同病因导致,主要有外伤、脑室内出血、肿瘤和感染.传统观点认为脑积水的病理机制主要分为3种,即脉络丛产生脑脊液过多、脑脊液吸收障碍和脑脊液循环受阻.不论什么原因导致的脑积水,发病机制和病理改变均十分相似,其相关研究随着实验动物模型[1-2]的广泛应用而逐渐加深,但是仍没有定论.一、病理改变     

颅内脑膜瘤10例临床病理、免疫组化和电镜观察分析

本组10例，平均年龄47．4岁，男性4例，女性6例，男女之比为1：1．5。其中脊索瘤样型1例，黄色瘤型1例，血管瘤型4例，其余4例为非典型或间变型脑膜瘤。患者临床多有头痛、视力障碍、局限性癫痫等症状。肿瘤多位于脑表面，以大脑凸面、矢状窦旁、鞍区等部位多见；大体观察，肿瘤包膜多较为完整，边界清楚，部分病例伴有出血、囊性变及颅骨受     

逆向抽吸减压法在颈内动脉大型及巨大型动脉瘤夹闭术中的应用

目的 探讨逆向抽吸减压法在颈内动脉大型及巨大型动脉瘤夹闭术中的优点及其风险.方法 回顾性分析逆向抽吸减压法在26例颈内动脉大型及巨大型动脉瘤夹闭术中的应用及疗效.结果 26例动脉瘤术中均成功夹闭,术后3D-CTA或DSA复查均提示动脉瘤完全夹闭,载瘤动脉通畅,术后均未出现植物生存状态或死亡.结论 逆向抽吸减压法在颈内动脉大型及巨大型动脉瘤夹闭术中能有效地缩小动脉瘤的体积,有利于动脉瘤的剥离和夹闭方案.

Abstract：

Objective To present our experience with retrograde suction decompression in clipping of large and giant internal carotid artery aneurysms and analyze its advantages and pitfalls.Methods A retrospective analysis of 26 large and giant intracranial aneurysms treated by suction decompression assisted clipping between November 2005 and February 2010 was present.The surgical techniques and the outcome of patients were reviewed.Results All aneurysms were successfully clipped, and postoperative 3D - CTA or DSA revealed no major branch occlusion or residual aneurysm.There was no surgical mortality in both giant and large aneurysm groups.Conclusions Retrograde suction decompression is a successful adjunct to clipping of large and giant internal carotid artery aneurysms.     

EGFL7和PTEN在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果 EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P<0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P<0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P<0.01)。结论 EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。