新柏氏液基薄层细胞制片效果评价

<正>巴氏涂片是传统宫颈癌筛查方法,但因其敏感度较低、假阴性率高而易漏诊。液基薄层细胞学(TCT)制片技术具有细胞涂片均匀、薄层、重叠少、     

PD-1及其配体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

PD-1(Programmed Cell Death-1,CD279)是一种新近发现的CD28免疫球蛋白超家族新成员,与CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)有23%的相同氨基酸序列[1]。PD-1诱导性表达在被激活的T、B淋巴     

论人体寄生虫学在基础医学教育中的科学定位

人体寄生虫仍然是目前危害人类健康的重要病原体，现代科学对于寄生虫的研究已经从单纯病原学的范围发展到对生命现象的研究领域。面对国内部分医学院校在制定教学计划时，随意砍掉《人体寄生虫学》教学内容的做法及如何对该教学内容进行科学定位，值得讨论。     

滤泡辅助性T细胞相关分子与类风湿性关节炎相关性研究进展

类风湿性关节炎(RA)患者体内滤泡辅助性T(Tfh)细胞异常表达,与RA的发生发展相关。目前, Tfh细胞调控RA发生机制的研究仍处于初级阶段。此外, Tfh细胞表面分子CXC趋化因子受体5(CXCR5)、诱导性共刺激分子(ICOS)和程序性死亡蛋白1(PD-1)及其分泌的白细胞介素21(IL-21)、 B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)均被证实与RA的发生有关。我们主要从Tfh细胞表面分子及其分泌的因子的角度研究其调控RA发生的机制,分析与Tfh细胞相关的各分子对RA发生的作用,探讨各分子对RA临床诊断的意义和以各分子为靶点治疗RA的潜在途径。     

不同剂量A型肉毒毒素皮内注射治疗腋部多汗症效果观察

目的 评估不同剂量A型肉毒毒素治疗腋部多汗症的时效.方法 腋部多汗症患者86例,患者左右侧腋窝自身对照:左侧为小剂量A型肉毒毒素注射组,皮内注射生理盐水稀释的A型肉毒毒素50U;右侧为大剂量A型肉毒毒素注射组,皮内注射生理盐水稀释的A型肉毒毒素200U;随访3～29个月,观察两组并发症,并建立两组等级资料,行x2检验,评价患者两侧腋窝维持疗效的时间差异.结果 两组疗效进行对比,大剂量与小剂量的A型肉毒毒素的疗效维持时间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大剂量A型肉毒毒素能够显著延长腋部多汗症疗效时间.     

Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用北大核心CSCD

目的探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用机制。方法 MRL/lpr狼疮小鼠20只随机分为MRL/lpr对照组、5 mg/kg Y-27632处理组,每组10只;野生型对照组C57BL/6小鼠10只。采用ELISA检测各组小鼠血清、脾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,ELISA检测血清核因子κB(NF-κB)相关炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用Western blot法检测各组小鼠脾脏组织中硫氧还蛋白结合蛋白(Txnip)/硫氧还蛋白(Trx)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)相关蛋白胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38MAPK以及NF-κB的水平;Western blot法检测各组小鼠脾脏T淋巴细胞Txnip、p38MAPK、NF-κB蛋白水平;ELISA检测T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果 Y-27632提高MRL/lpr狼疮小鼠血清及脾脏组织SOD水平;降低血清及脾脏组织MDA水平;降低血清、脾脏组织和脾脏T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平;抑制脾脏和脾脏T淋巴细胞Txnip、MAPK相关蛋白ERK、JNK和p38MAPK以及NF-κB表达,增加Trx含量。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠有保护作用。     

阿替普酶溶栓联合序贯抗凝治疗急性次大面积肺栓塞疗效及安全性

目的：探讨阿替普酶（rt-PA）溶栓联合序贯抗凝治疗急性次大面积肺栓塞疗效及安全性。方法将73例急性次大面积肺栓塞患者按数字表法随机分为对照组和观察组,对照组34例给予序贯抗凝治疗,观察组39例联合阿替普酶溶栓,治疗15 d 后对比两组近期疗效、辅助检查指标及出血并发症,随访6个月对比远期疗效。结果治疗15 d 时观察组病死率（2.56%）低于对照组（8.82%）,总有效率（94.88%）高于对照组（70.59%）,差异有统计学意义（P 〈0.05）,观察组氧分压、肺泡动脉血氧分压差、肺动脉压及 N 端 B 型利钠肽原、血清肌钙蛋白 I 水平均较对照组改善更为显著,差异均有统计学意义（P 〈0.05）。观察组出血并发症综合发生率（23.08%）高于对照组（11.76%）。随访6个月,观察组三尖瓣中重度反流发生率、肺动脉压及右心室内径均小于对照组,两组远期疗效比较差异有统计学意义（P 〈0.05）。结论 rt-PA 溶栓联合序贯抗凝治疗次大面积 APTE 可实现肺组织早期再灌注,提高疗效,在严格评估禁忌证、个性化用药情况下具有较高的安全性及可行性。     

下呼吸道感染肺炎克雷伯菌耐药性及产ESBLs株危险因素分析

目的:研究下呼吸道感染肺炎克雷伯菌的耐药性及产ESBLs株感染的危险因素。方法:回顾分析本院2012年分离的257株肺炎克雷伯菌下呼吸道感染患者的流行病学资料,比较产ESBLs和不产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性。采用病例对照的研究方法,以不产ESBLs肺炎克雷伯菌做为对照组,分析产ESBLs肺炎克雷伯菌感染的危险因素。结果:257株肺炎克雷伯菌中检出产ESBLs菌136株,检出率为52.92%。产ESBLs的肺炎克雷伯菌对测试抗生素的耐药率明显高于不产ESBLs组。20个与产ESBLs感染可能相关的危险因素中,经单因素及多因素Logistic回归分析显示3个为产ESBLs株感染的独立危险因素,即β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂类(OR=4.117,95%CI=1.763⁹.613)、喹诺酮类抗生素(OR=4.132,95%CI=1.9429.613)、喹诺酮类抗生素(OR=4.132,95%CI=1.942⁸.789)和ICU入住>7 d(OR=4.297,95%CI=1.8998.789)和ICU入住>7 d(OR=4.297,95%CI=1.899⁹.726),而碳青霉烯类抗生素使用是其保护性因素(OR=0.074,95%CI=0.0239.726),而碳青霉烯类抗生素使用是其保护性因素(OR=0.074,95%CI=0.023⁰.235)。结论:下呼吸道分离的肺炎克雷伯菌产ESBLs株的检出率高、耐药性强,感染患者病死率高,住院时间长。产ESBLs肺炎克雷伯菌感染具有多个独立危险因素,加强对这些危险因素的控制有助于预防产ESBLs株感染的扩散。     

刘晓鹰教授“扶中”外治法治疗儿科疾病临床经验浅析

小儿"脾常不足",脾胃之体成而未全,脾胃之气全而未壮,脾胃不足在儿科疾病发生发展、病机转归中占有相当重要的地位。刘晓鹰教授在继承全国名老中医倪珠英学术思想基础上,提出"扶中"外治法,立法取穴方面强调时时顾护小儿中焦脾胃,采用小儿推拿、扶阳罐(含温推、温灸和温刮痧)、针刺(含腹针、揿针)等外治手段治疗儿科脾、肺、肾等系列疾病,取得满意疗效。     

RNA干扰抑制胰岛素样生长因子-1表达并诱导胶质瘤细胞凋亡

目的研究RNA干扰效应对胶质瘤C_6细胞株胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的抑制作用及其对C_6细胞凋亡诱导的作用。方法体外化学合成靶向IGF-1基因的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法将siRNA以不同浓度梯度转染C_6细胞株,设非特异的siRNA阳性对照组和未转染siRNA的阴性对照组;同时使用绿色荧光素标记的siRNA异硫氰酸荧光素(FITC)-siRNA转染细胞,于荧光显微镜下观察siRNA转染效率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测siRNA对IGF-1基因表达的抑制作用;流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果荧光显微镜下荧光素标记的siRNA转染组可见到细胞内清晰的绿色荧光,脂质体Oligo- fectamine~(TM)2000的转染效率可＞95%;化学合成的siRNA明显抑制IGF-1 mRNA的表达,各特异性siRNA不同浓度转染组IGF-1 mRNA表达水平可下调约40%～70%,流式细胞术检测转染IGF1-siRNA细胞凋亡率为14．14%,明显高于对照组的0．95%。结论在细胞水平上,化学合成的靶向IGF-1的siRNA可明显抑制IGF-1基因的表达,引致胶质瘤细胞凋亡率明显上升,为进一步利用RNA干扰进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。