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IL—1β和IL—6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
脑缺血再灌注后微血管内皮细胞损伤病理过程有许多炎症介质 ,ＩＬ 1β和ＩＬ 6是两种重要的细胞因子。本实验通过建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组化方法研究了脑缺血再灌注过程中ＩＬ 1β和ＩＬ 6的表达 ,以了解微血管内皮细胞炎症损害的病理生理过程。1 材料和方法健康雄性ＳＤ大鼠 42只 ,体重 2 5 0～ 30 0 ｇ ,随机分为假手术组和脑缺血再灌注组。手术组 35只 ,随机分为 7个时间点 ,即脑缺血再灌注 (1ｈ、3ｈ、6ｈ、12ｈ、2 4ｈ、48ｈ、72ｈ ,每个时间点 5只 ) ;假手术组 7只。采用六血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。麻… 相似文献
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目的:观察脑血管病患者功能性便秘症状,不良反应,并与麻仁丸比较,评估六味安消胶囊治疗功能性便秘的疗效安全性。方法:随机入选160例住院脑卒中病患者,分为两组,试验组80例,对照组80例,试验期4周,包括1周基线期,2周试验组,六味安消(3次/d,4粒/次,餐后服用),或对照组麻仁丸(3次/d,2粒/次)治疗期,及1周停药随访期。评估标准,对患者功能性便秘症状进行总体评估,对患者症状改善程度及安全性进行评估。结果:试验组与对照组在治疗前无论是一般情况,主要疗效指标或次要疗效指标上均具有较好的可比性,试验组随访期1周排便困难程度均较对照组的好,并且在0.01的显著性水平上两组间有统计学差异。安全性分析结果,两组间不良事件,不良反应和其他检查指标的差异均无显著性。结论:六味消能有效改善脑卒中患者的大便次数、大便性状、排便周期,防治再出血,具有良好的安全性。 相似文献
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目的探讨动脉硬化性脑梗死患者血清中高密度脂蛋白（High-density lipoprotein cholesterol HDL-C）、载脂蛋白A1（apoAl）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein cholesterol LDL-C）、载脂蛋白B（apoB）水平的变化及其之间比值变化。方法收集2011年10月-2012年12月在本院神经内科住院明确诊断为动脉硬化性脑梗死的300例患者及同期门诊健康体检者200例为对照组,对其血清中HDL-C,apoAl,LDL-C,apoB水平进行测定,分析其apoAl／HDL-C、apoB／LDL-C、apoAl／apoB比值的变化。结果与正常对照组相比,动脉硬化性脑梗死患者血清中HDL-C和apoAl水平显著降低（P〈（）．01和P％0．05）,LDL-C和apoB水平显著升高（P〈0．05和P〈0．01）,apoAl／apoB比值明显降低（P〈0．01）,apoAl／HDLC和apoB／LDL-C比值与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）。结论对动脉硬化性脑梗死患者血脂的调节,除了甘油三酯、胆固醇、HDL-C,LDDC水平外,也应观察apoAl,apoB及其比值的变化。 相似文献
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目的初步观察过氧化物酶体增生物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARδ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法选用健康Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、模型组和GW501516预处理组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型。GW501516预处理组大鼠在致伤前30min给予颅内注射10μg/μL的GW501516。于缺血再灌注损伤后24h,通过神经功能缺损评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果与模型组相比,缺血再灌注损伤后24h,GW501516治疗组神经功能缺损评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于模型组。结论 PPARδ激动剂GW501516对大鼠缺血性脑损伤有明显保护作用,抗凋亡作用可能是GW501516发挥保护作用的机制之一。 相似文献
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临床和实验上脑缺血总是伴随着急性的炎症反应 ,脑缺血再灌注时中性粒细胞向内皮细胞粘附发生炎症反应 ,导致了粘附分子的上调 ,介导了与内皮细胞粘附并转移出血管壁 ,造成微血管和脑组织损伤并加重脑水肿。粘附分子是由一类由细胞产生 ,存在于细胞表面介导细胞间或细胞与间质间相互接触和结合的一类糖蛋白分子 [1 ]。在脑的微血管内皮细胞中主要有 4类 :1免疫球蛋白超家族粘附分子 ;2选择素族粘附分子 ;3整合素族粘附分子 ;4血管附着素族粘附分子。本文就粘附分子的生物学特性及其在脑缺血损伤中的作用综述如下。1 免疫球蛋白超家族粘附分… 相似文献
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目的:研究Rho A在人脑胶质细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系,探讨Rho A在胶质瘤诊断及预后判断的作用。方法:通过免疫组化ABC法,检测80例人脑胶质细胞瘤、10例正常脑组织标本中Rho A的表达情况。结果:在正常脑组织中,Rho A未见阳性表达。Rho A在人脑胶质细胞瘤表达的总阳性率及免疫反映平分(IRS)分别为58.75%,1.62±1.64分。Rho A在ⅠⅣ级胶质细胞瘤以及低度恶性、高度恶性脑胶质细胞瘤中表达的阳性率分别为40%(8/20)、50%(10/20)、65%(13/20)、80%(16/20)和45%(16/40)、72.5%(29/40)。ⅠⅣ级胶质细胞瘤以及低度恶性、高度恶性脑胶质细胞瘤中表达的阳性率分别为40%(8/20)、50%(10/20)、65%(13/20)、80%(16/20)和45%(16/40)、72.5%(29/40)。ⅠⅣ级胶质细胞瘤中Rho A表达的IRS分别为0.82±1.08分,1.23±1.32分,2.01±1.80分,3.11±2.01分。不同恶性级别的脑胶质细胞瘤中,Rho A的阳性表达率无显著性差异,但其IRS有显著性差异(P<0.05)。结论:Rho A在人脑胶质细胞瘤中高表达,且随着胶质细胞瘤病理级别的增高而表达增强,Rho A在脑胶质细胞瘤的发生过程中具有重要作用,有可能成为肿瘤预后判断的标志。 相似文献
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目的总结渗透性脱髓鞘的临床特点、影像学特点及治疗方法。方法回顾性分析以椎体外系为表现渗透性脱髓鞘患者的临床特点、诊治过程、随访与文献复习。结果患者主要表现为椎体外系症状,在发病过程中电解质始终正常,未出现低钠血症。头颅MRI示,脑桥中央和基底节区T_2加权高信号,T_1加权低信号,头颅DWI呈高信号。经甲泼尼龙冲击,口服多巴丝肼、普拉克索后患者症状消失,未遗留明显后遗症。结论熟悉无电解质紊乱的渗透性脱髓鞘疾病的典型影像学表现,对早期诊断具有较高价值。 相似文献
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目的:探讨藻酸双脂钠(PSS)治疗急性脑梗死的临床效果。方法:藻酸双脂钠150mg,1次/d,10d为一疗程,观察血液流变学指标、凝血酶原时间、血小板聚集以及临床疗效,并设对照组。结果:PSS组全血粘度(高切、低切)、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积和纤维蛋白原治疗前后有明显差异(P<0.05,P<0.01),在降低全血粘度(高切、低切)(P<0.05)和全血还原粘度方面优于复方丹参组(P<0.01)。PSS组凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间和血小板聚集治疗前后有明显差异(P<0.05,P<0.01),对血小板聚集功能抑制强于复方丹参组(P<0.01)。PSS组治疗急性脑梗死的临床疗效优于复方丹参组(P<0.05)。结论:藻酸双脂钠是治疗急性脑梗死的有效药物之一。 相似文献
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目的探讨叶酸对小鼠HT22细胞拟帕金森（PD）损伤产生的影响。 方法将小鼠HT22细胞作为研究对象,随机分为对照组、模型组、叶酸组及治疗组4组。采用CCK-8、LDH、TUNEL以及免疫荧光试验检测叶酸对MPP+诱导的细胞损伤的活性影响以及NOD样受体蛋白3（NLRP3）荧光表达的影响;采用Western免疫印迹和qPCR实验检测叶酸对MPP+诱导细胞损伤后NLRP3、凋亡相关微粒蛋白（ASC）、Caspase-1表达的影响;利用ELISA检测叶酸对MPP+诱导细胞损伤后白细胞介素（IL）-18和IL-1β表达的影响;最后采用Western免疫印迹检测NLRP3抑制剂CY-09对MPP+诱导细胞损伤后ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β表达的影响。 结果MPP+诱导HT22细胞引起拟PD损伤,CCK-8、LDH、TUNEL实验检测结果显示叶酸可显著缓解损伤引起的细胞活性的降低和凋亡细胞的增加;免疫荧光试验检测结果显示叶酸可降低损伤后细胞中NLRP3荧光强度的升高;Western免疫印迹和qPCR试验检测结果显示叶酸可降低NLRP3、ASC、Caspase-1在蛋白水平和mRNA水平的升高;ELISA检测结果显示,叶酸治疗可显著缓解损伤后细胞内IL-18和IL-1β的分泌;最后采用Western免疫印迹检测显示CY-09可以阻断损伤后细胞内ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白水平的升高。 结论叶酸通过降低IL-18和IL-1β表达保护MPP+致HT22细胞拟PD损伤,潜在的保护机制可能与NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路密切相关。 相似文献
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