基于体素分析的动脉自旋标记技术在帕金森病脑血流量中的应用

目的应用动脉自旋标记（ASL）技术寻找PD早期诊断和病程监测的影像学生物标记。方法将2014年7月~2017年5月 就诊于我院的23例确诊为PD的患者行头颅MRI及ASL检查,其中早期13例,中晚期10例;应用基于体素分析（VBA）技术观 察不同分期PD患者局部脑血流量（rCBF）特征;并用三维连续动脉自旋标记技术分析不同分期PD组以及正常对照组的全脑平 均脑血流量特征。结果方差分析显示早期、中晚期PD组和正常对照组的全脑平均脑血流量差异无统计学意义（P=0.30）。 VBA分析发现,静息状态下,与正常对照相比,早期PD组的rCBF减低区主要分布于右侧枕上回和右侧额上回（P<0.001）,中晚 期PD组的rCBF减低区主要分布于左侧中央前回、左侧中央后回（P<0.001）;中晚期与早期PD组相比,表现为右侧中脑黑质、双 侧胼胝体等皮层下rCBF减低（P<0.001）。结论应用VBA的ASL技术发现,PD组与正常对照组相比rCBF发生改变,并且中晚 期与早期患者相比rCBF也有不同,提示此技术能够为找寻PD早期诊断和病程追踪的影像学生物标记提供帮助。     

伴有白癜风的原发进行性冻结步态1例报告

<正>原发进行性冻结步态(primary progressive freezing gait,PPFG)是神经变性疾病,其特征为发病3a内主要表现为步态冻结,随后出现姿势不稳,通常对多巴胺药物无反应~([1])。特征性表现为行走过程中突然出现短暂性步态受阻。特别是在开步、转身或障碍物回避时,是导致患者跌倒以及病残的常见原因,严重影响患者的生活质量和社会功能。目前国内外无PPFG合并白癜风的报道。本报道通过对1例以     

大蒜素提高人胰腺癌BXPC3细胞放射敏感性的机制研究

目的：观察大蒜素对人胰腺癌BXPC3细胞的生长及放射敏感性的影响。方法：大蒜素联合X射线处理胰腺癌BXPC3细胞,采用MTT法检测细胞的生长和增殖;细胞流式技术测定细胞周期改变以及细胞凋亡;细胞克隆形成法观察大蒜素对辐射的增敏作用。采用RT-PCR、Western blot分析细胞中Bax、Bcl-2表达变化。结果：12、24和48 h大蒜素处理导致细胞生长抑制的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为76.24、58.34和 43.58 μmol/L。与单纯照射组相比,照射联合应用大蒜素明显抑制胰腺癌细胞的生长（t=2.74,P<0.05）,影响细胞周期的变化,显著增加G₂/M期细胞阻滞（t=11.41,P<0.05）;细胞凋亡率明显提高（t=12.36,P<0.05）,伴有Bax表达的增高（t=4.83,P<0.05）和Bcl-2的表达下调（t=3.69,P<0.05）。 结论：大蒜素可以通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡而抑制胰腺癌BXPC3细胞的生长,具有放射增敏作用,凋亡相关因子Bax、Bcl-2参与了这一过程。     

PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化

目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ（PPAR-γ）在自发性高血压大鼠（SHR）动脉血管平滑肌的表达随龄性变化。探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化。同时培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）。用RT—PCR检测PPAR-γmRNA。用Western Blot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠（WKY）作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势。而24周与16周相比表达不再增加,PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义。而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY．在VSMCs。4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加．4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γ mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHR VSMCs表达高于WKY,24周时在SHR VSMCs表达不再增加。表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同。此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。     

单剂量匹罗卡品诱导小鼠癫痫及其海马神经损伤的研究

目的 探索不同剂量匹罗卡品单次腹腔注射对诱发小鼠癫痫及对海马损伤的影响,为癫痫建模提供参考。方法将100只健康的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、3个不同剂量匹罗卡品(250 mg/kg、290 mg/kg、350 mg/kg)腹腔注射组。比较3组的建模成功率、死亡率,通过免疫组化染色观察神经元和胶质细胞的数量变化,分析海马区组织的病变情况。结果 匹罗卡品250 mg/kg组小鼠的Racine评分4级以上发作率为12%,无死亡; 290 mg/kg组小鼠的4级以上发作率为70%,死亡率为32%; 350 mg/kg组小鼠的4级以上发作率为86%,死亡率为56%。免疫组化染色结果显示:与正常对照组相比,3个不同剂量匹罗卡品组小鼠诱发癫痫后,神经元数量均显著减少,小胶质细胞和星形胶质细胞数量均显著增加;但250 mg/kg组小鼠的活化小胶质细胞数量无显著变化,而其他两组显著增多。结论 匹罗卡品290 mg/kg单次注射诱发小鼠癫痫模型的成功率较高、死亡率较低,且海马区损伤明显,可以作为癫痫小鼠建模的参考方法。     

辨证治疗中风56例

目的 :探索辨证治疗中风的途经。方法 :将中风 5 6例患者按中风辨证法分为瘀血组、肝阳上亢组、痰浊蒙窍组 ,采用中医为主 ,西药为辅治疗中风。结果 :显示治疗前后三组神经功能缺损评分均有显著差 (P<0 .0 1 )有无高血压病史及高血压病史长短与发病时神经功能缺损程度无相关 ,而与功能缺损恢复相关。提示 :控制血压升高对预防中风的发生有着重要的意义     

动脉自旋标记技术在阿尔茨海默病中的应用进展

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缺氧/复氧损伤对大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法：以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖15min后再恢复氧和葡萄糖供应,建立体外神经元类缺血再灌注模型,JEM-200EX透射电子显微镜观察缺氧/复氧后不同时间神经元结构变化,采用RT-PCR检测PPARγmRNA表达,Western印迹方法检测PPARγ蛋白表达。结果：神经元缺氧/复氧处理后不同时间,神经元正常结构出现损害。复氧0h,PPARγ表达与对照组相比无明显变化（P〉0.05）;复氧6h,PPARγ表达在mRNA和蛋白水平出现降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,而且随着时间的延长表达逐渐降低,到48h达到最低,不同时间点之间及与对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：PPARγ参与神经元缺血再灌注损伤的病理过程,有望成为缺血性脑血管病治疗的干预靶点。     

核因子-κB在病毒性脑炎小鼠脑组织中的表达

目的:研究NF-κB在小鼠病毒性脑炎脑组织中的表达。方法:建立小鼠病毒性脑炎模型,采用免疫组化法观察病毒性脑炎小鼠脑组织中NF-κB的表达,并与对照组小鼠相比较。结果:与对照组相比,病毒性脑炎小鼠模型脑组织中NF-κB阳性细胞数显著增多,并发生明显的核转位。结论:NF-κB参与了小鼠病毒性脑炎的病理生理过程。     

多系统萎缩26例分析

多系统萎缩(multiplesystematrophy,MSA)是一组原因未明的成年起病的神经系统多个部位相继进行性萎缩的变性疾病或综合征。主要累及植物神经、锥体外系和小脑,可分为ShyDrager综合征(SDS)、橄榄桥小脑萎缩(OPCA)和纹状体黑质变性(SND)等三种临床亚型。三者发展到后期,临床表现有重叠,MSA早期症状并不都十分典型[1],故易误诊,现将临床遇到的26例多系统萎缩总结分析如下。1资料与方法1.1一般资料本组26例,男性19例,女性7例;年龄39～71(56.5±5.4)岁;起病年龄38～65(48.2±3.2)岁;病程1～11(5.2±4.6)年。均无家族史。1.2方法所有患者…