泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影舷

目的研究中药泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）增殖的影响。方法利用体外细胞实验,通过人碱性成纤维生长因子和人表皮生长因子刺激细胞增殖,随机分为空白组、不同浓度泽兰水提物（LLST）组（320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL、2 560μg/mL、5120μg/mL）和不同浓度泽兰醇洗脱物（LLCX）组（40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL、640μg/mL）。采用MTT法和流式细胞术分别测定细胞OD值、G0/G1期、S期、G2/M期和apoptosis期细胞百分比,观察泽兰不同浓度药液对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示泽兰LLST和LLCX 10个剂量均可抑制细胞增殖（P〈0.05）。细胞周期结果显示：泽兰LLST 320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL浓度组和泽兰LLCX40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL浓度组的G0/G1期细胞百分比较空白组增高（P〈0.05）;S期细胞百分比较空白组降低（P〈0.05）。抑制增殖作用的最佳药物浓度分别为1 240μg/mL和160μg/mL。结论中药泽兰具有抑制HCASMC增殖的活性。     

丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

红景天苷对缺氧/缺糖损伤神经细胞的保护作用

目的 :以SH-SY5Y细胞缺氧 /缺糖损伤为模型 ,观察红景天苷对神经细胞保护的作用。方法 :流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞内 [Ca²⁺ ]i浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率 ,用试剂盒显色法测定LDH的含量。结果 :缺氧 /缺糖损伤 2h可诱导神经细胞凋亡和坏死 ,分别为 18.5 9% (P<0.01)和 4 .94 % (P<0.01)。形态学观察也发现大量神经细胞染色质凝聚 ,核碎裂 ,凋亡小体产生 ,并显著增加细胞内 [Ca²⁺ ]i浓度和LDH的释放 ,分别为 8.46nmol·L^-1(PP<0.01)和 16 .5 9% (P<0.01) ,并随缺氧 /缺糖损伤时间的延长而明显增高 ;红景天苷 (1～ 3μmol·L^-1)能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内 [Ca²⁺ ]i浓度 ,减少LDH的释放 ,其作用随剂量增加而作用增强。结论 :红景天苷具有抑制SH-SY5Y细胞凋亡的作用 ,可对神经细胞起到保护作用 ,这种作用可能与其降低细胞内 [Ca²⁺ ]i浓度有关。     

降脂通脉方药理血清对血管内皮细胞影响的实验研究

目的:研究降脂通脉方药理血清对高脂血清所致内皮细胞(EC)损伤的影响.方法:采用给家兔灌服降脂通脉方后取其血清加至细胞培养基中进行实验(血清药理学方法),观察EC形态及功能变化.结果:中药降脂通脉方血清组,细胞形态大致正常,降脂通脉方药物血清可减少乳酸脱氢酶(LDH)释放,使6酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)含量增加,降低ET的含量.结论:降脂通脉方药理血清对高脂血清所致内皮细胞损伤具有保护作用,保护EC可能是本方抗AS的作用机制之一.     

三七总皂甙对甲基硝基亚硝基胍转化的人胃黏膜上皮细胞GES-1的促凋亡作用

目的从细胞分子水平探讨活血化瘀中药三七治疗胃癌前病变的作用机制.方法以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转化人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞,采用电镜、活细胞荧光染色和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法),检测三七总皂甙(PNS)作用48 h对转化细胞(MC细胞)的促凋亡作用,并以维甲酸(RA)作为对照.结果 200 mg/LPNS作用48 h有显著的促进转化细胞凋亡的作用(与MC组比较,P＜0.01),而10-5 mol/L RA则对MC细胞凋亡比例无明显影响(P＞0.05).结论三七有促进MNNG转化的人胃黏膜上皮细胞凋亡的作用,这可能是三七治疗胃癌前病变的作用机制之一.     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡与增殖的时相特征及益气活血药对其影响

目的 动态观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用后细胞凋亡与增殖的变化情况及益气、活血中药对其的影响.方法 用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,利用图像分析系统、流式细胞仪、生化测定等,观察作用不同时间心肌细胞的搏动幅度、节律、频率、蛋白质含量、细胞面积大小、细胞凋亡情况以及益气、活血药对其的影响.结果 模型组于实验24～48 h细胞搏动频率加快,以24 h搏动幅度最大;24 h心肌细胞面积增大,48 h明显增大;蛋白质含量于实验24 h增加,48 h达到最高含量;细胞数量12～48 h有增多趋势,而从24 h有细胞凋亡,48～72 h凋亡率逐渐增高,72 h达到最高（P＜0.05或P＜0.01）,说明心肌细胞在肥大增生为主期（24～48 h）进入凋亡为主期（48～96 h）,益气、活血药均有良好的防治作用,尤以益气加活血药作用明显（P＜0.05,P＜0.01）.结论 AngⅡ作用于心肌细胞后存在肥大增生时间窗与细胞凋亡时间窗的特征.细胞肥大增生为主时,可能出现心肌肥大,细胞凋亡可能是由心肌肥大向心力衰竭转变的机制之一;益气活血药对其有改善作用.     

补气中药党参、黄芪对血小板钙调蛋白活性的影响

中医理论认为气为血帅,气行血行。气病可以导致血病,气虚或气滞皆可以引起血淤。据临床观察冠心病的基本病机是气虚血淤。气虚是本,血淤是标,是因虚致淤。由于血小板功能亢进在冠心病的发生与发展中具有重要的作用。我们以往的研究工作证实,参芪可以抑制冠心病患者血小板聚集,能抑制PDE活性,增加血小板内cAMP含量;本研究在此基础上,进一步探讨党参黄芪对钙调蛋白(CaM)活性的影响。     

降脂通脉方保护血管内皮细胞的临床与实验研究

应用降脂通脉方治疗３１例动脉粥样硬化（ＡＳ）患者,并与洛代他丁治疗的３０例对照。临床研究表明,降脂通脉方有调节血脂并抗动脉粥样硬化作用,作用机理可能是通过增加６－酮－前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）的合成,减少血浆内皮素（ＥＴ）的过量释放,使内皮细胞（ＥＣ）的功能得以恢复。内皮细胞培养实验提示,保护ＥＣ可能是本方抗ＡＳ的作用机理之一。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的人α_1(I)胶原基因启动子活性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的调控作用和川芎嗪干预的影响环节。方法将2.5kb长度的人α1(I)胶原基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)“报告基因”组成的重组体pCOLH2.5,采用脂质体法转染至培养的大鼠心肌成纤维细胞,分别加入AngⅡ和川芎嗪,ELISA法测定CAT活性。结果AngⅡ可明显促进pCOLH2.5片段的启动活性,川芎嗪能抑制AngⅡ的促pCOLH2.5启动活性(P<0.05)。结论川芎嗪能在转录水平上阻断AngⅡ诱导的人α1(I)胶原基因启动子活性增加,从而抑制I型胶原的合成,阻滞和延缓心肌纤维化的发生发展。     

丹参素对缺氧/缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响

目的:观察丹参素对神经细胞SH-SY5Y缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位(MMP)和凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分为5组:对照组、模型组、尼莫地平组及丹参素15、30mg/L组,给予相应处理后分别培养2、4、6、12h。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果:缺氧/缺糖损伤2h,模型组的线粒体活性和MMP水平较对照组显著降低(P<0.01),并随缺氧/缺糖损伤时间的延长而变化越显著。而细胞凋亡和坏死的百分率均较对照组显著升高(P<0.01),形态学观察也发现染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,随着缺氧/缺糖时间的延长,细胞凋亡的发生也越来越多,坏死的细胞也增多。丹参素能显著提高SH-SY5Y细胞线粒体膜电位和活性,降低细胞凋亡及坏死的百分率,其作用随剂量增加而作用增加。结论:丹参素可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。