大鼠隔外侧核和隔内侧核接受蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元的投射

目的：探讨大鼠蓝斑核一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向隔外侧核(S1)和隔内侧核(Sm)的投射。方法：采用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪法与还原型辅酶Ⅱ黄递酶(NADPH-d)组织化学法相结合的技术。结果：S1接受来自双侧蓝斑核NOS阳性神经元的投射,占蓝斑核向S1投射神经元的60％左右,同侧居多;双侧蓝斑核都有NOS阳性神经元投射至Sm,占蓝斑核向Sm投射神经元的55％左右。结论：S1和Sm接受蓝斑核NOS阳性神经元的投射,蓝斑核NOS阳性神经元至S1的投射呈同侧优势,至Sm的投射双侧无明显差别。     

隔区在针刺镇痛中的作用

<正> 隔区指的是终板前方,前穿质上方,胼胝体下回下方的区域。此区有内侧隔核(Sm)和外側隔核(Sl)。大鼠隔区的主要核团包括Sm、Sl及斜角带核(td),td又以前联合平面分为以前的斜角带核垂直支(VDB)和其后向两侧延伸的斜角带核水平支(HDB)。在有些动物的隔区内,曾描述过多至16个独立的核。隔区有多方面的机能,与情绪反     

芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响.方法建立两肾-夹肾性高血压大鼠模型,灌胃给予不同剂量的芝麻素6周后,测定左室重量指数(LVWI)、心肌一氧化氮(NO)浓度和羟脯氨酸(HYD)含量;放射免疫分析法测定内皮素-1(ET-1)含量;免疫组织化学法观察心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果模型组LVWI明显增加,电镜显示心肌纤维紊乱、胶原纤维增生,心肌HYD,ET-1含量明显升高,NO浓度和eNOS蛋白表达明显减少.芝麻素100 mg/kg组LVWI和心肌纤维紊乱、胶原纤维增生等病变明显减轻,HYD,ET-1含量明显降低,NO浓度和eNOS蛋白表达明显增加.结论芝麻素具有抗心肌重构的作用,其机制可能与其升高心肌NO、降低ET-1等有关.     

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

低频 (2Hz)和高频 (1 2 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法 ,显示不同频率电针对尾壳核头部各区一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。结果表明 ,低频和高频电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,高频电针上调尾壳核头部NOS表达更为显著     

大鼠黑质内一氧化氮合酶阳性神经元向杏仁中央核的投射

目的　观察大鼠黑质内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元向杏仁中央核 (CeA)的投射 ,为进一步阐明一氧化氮 (NO)在黑质与CeA的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法　用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪技术 ,观察大鼠黑质内NOS阳性神经元向CeA的投射。结果　同侧黑质内有NOS/HRP双标记阳性神经元 ,主要分布在黑质致密部。结论　黑质内有NOS阳性神经元向CeA投射     

急性脑缺血的CT灌注成像

急性脑缺血后,局部脑组织发生一系列与血流动力学改变密切相关的病理生理学改变.CT灌注成像技术,特别是多层螺旋CT灌注成像是近几年发展起来的新型功能成像技术,不仅能在急性期对缺血病灶进行定位,而且能定量评估脑梗死前期以低灌注为特征的脑血流动力学异常并区分脑梗死与半暗带,为临床干预性治疗提供决策参考.     

下丘脑外侧核乙酰胆碱酯酶阳性神经元的传入联系

为也观察下丘脑外侧核乙酰胆碱酯酶阳性神经元的传入纤维联系。方法；采用ＨＲＰ与Ａｃｈｅ相结合的双标记方法，对１７只大鼠下丘脑外侧核进行了逆行追踪研究。结果；在下列核团观察到ＨＲＰ－ＡｃｈＥ双标记细胞；斜角带核垂直支腹侧部，斜角带核水平支隔内侧核，中缝背核，蓝斑，臂旁核，下丘脑前核，对侧下丘脑外侧核，小脑间位核及小脑齿状核。     

大鼠嗅球的部分传入纤维联系──WGA－HRP和HRP法研究

采用ＷＧＡ－ＨＲＰ和ＨＲＰ法对１４只大鼠脑内某些结构向嗅球的投射进行逆行追踪。结果表明，蓝斑、梨状皮质、皮质杏仁核、肉侧杏仁核及嗅结节内侧部发出较多的纤维投射到嗅球；中缝背核、中央灰质腹外侧部及中缝正中核有少量细胞发出纤维到嗅球；偶见中间线形核和尾侧线形核有很少量的细胞发出纤维投射到嗅球。     

大鼠屏状核的传入联系

采用WGA－HRP和CB－HRP法，追踪了16只大鼠屏状核的传入纤维联系，结果表明大脑皮质的躯体感觉区，视皮质及扣带皮质有细胞发出纤维投射到屏状核，后脑腹侧核，未定带，中缝背核及脑脚周核投射到屏状核，下后脑外侧核，视前大细胞核，斜角带核水平支和蓝斑青少量纤维投射到屏状核。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹后外侧核c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。眼镜蛇毒按0.5μl/kg注入大鼠左后肢外侧复制蛇伤模型,观察30min后处死,采用免疫组织化学方法 ,检测VPL的c-fos、c-jun的表达。结果眼镜蛇毒组大鼠VPL区c-fos、c-jun免疫阳性细胞数量及表达强度与正常对照组和生理盐水组比较均显著增高(P<0.05)。结论眼镜蛇毒组大鼠VPL区的c-fos和c-jun表达显著增加,可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。