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医药卫生 | 300篇 |
出版年
2015年 | 1篇 |
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2011年 | 1篇 |
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1992年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
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291.
非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82和P53的表达及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究KAI1/CD82和P53在人类非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌浸润转移的关系。以及两者之间的相关性。方法应用免疫组化SP法对50例人非小细胞肺癌癌组织中的KAI1/CD82及P53的表达情况进行检测。结果KAI1/CD82蛋白在NSCLC癌组织中的表达阳性率为36%,P53蛋白的表达阳性率为56%。KAI1/CD82与NSCLC的临床分期、淋巴结转移呈负相关(P〈0.05),与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小无关(P〉0.05)。P53蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、临床分期无关(P〉0.05)。癌组织中的KAI1/CD82低表达与P53高表达之间有相关性。结论KAI1/CD82低表达和P53蛋白的高表达在NSCLC的浸润转移中起重要作用。检测KAI1/CD82和P53蛋白在NSCLC中的表达可用于非小细胞肺癌转移预测、恶性程度评估和预后判断。P53可能参与调控KAI1/CD82在肺癌中的表达。 相似文献
292.
Bcl-2基因转染对小鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究Bcl 2基因转染对小鼠心脏移植再灌注损伤保护作用。方法 采用小鼠颈部异位心脏移植模型 ,BALB/C小鼠 ,随机分为 3组 :假手术组 ,对照组和Bcl 2组。术后 6h测定血清心肌酶谱LDH、GOT、CPK及血清脂质过氧化的终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果 Bcl 2组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,血清心肌酶谱明显改善 (P<0 .0 1) ,MDA明显减少 (P <0 .0 1) ,SOD明显增加 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 (6 .38%± 0 .32 % )比 (42 .4 8%± 2 .34% ) ,P <0 .0 1。结论 Bcl 2基因转染能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。 相似文献
293.
目的探讨白发性孤立性肠系膜上动脉夹层(SISMAD)这一罕见疾病的临床特点、诊断、临床分型及治疗策略。方法回顾性分析12例SISMAD患者的临床资料,根据临床表现将SISMAD分为单纯型和复杂型。结果12例患者均为单纯型。其中10例行保守治疗,2例行腔内介入治疗。12例患者临床症状均缓解,随访9~140个月,CT血管造影提示肠系膜上动脉夹层未进展,假腔有不同程度减小,未见新血栓发生。结论对于单纯型SISMAD患者,保守治疗能获得良好的短期和中长期疗效。腔内介入治疗具有创伤小,见效快且效果明显等优势,但远期疗效仍需长期随访。 相似文献
294.
295.
目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)在小鼠异位移植气管中的表达与意义.方法 雄性BALB/C小鼠及C57BL/6小鼠各30只,建立气管异位移植模型,分别于术后4、7、10 d、2、3、4周收获移植气管.组织形态学观察移植气管发生纤维化过程,应用免疫组织化学方法检测α-SMA和TGF-β1的表达.结果 术后3周以后移植气管管腔和黏膜下层出现大量纤维增生组织,造成管腔完全闭塞.α-SMA表达于术后第7天明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),1周以后阳性表达继续增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).TGF-β1的表达于术后第10天明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),到术后2周表达水平进一步增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),两者表达的趋势相似.结论 小鼠气管异位移植后气道上皮细胞有部分向表达α-SMA的肌纤维母细胞转化,进而参与了闭塞性细支气管炎(OB)的气道重塑和气道高反应性的发生发展. 相似文献
296.
297.
298.
299.
300.
目的肺癌的发生是多因素作用的结果,RON基因参与其中,但它在肺癌的基因治疗中意义尚不明确.本研究旨在探讨RON能否作为肺癌的基因治疗靶点及针对该基因跨膜区段(RONm)反义核酸对肺癌细胞的生物学功能的影响.方法从人肺鳞癌细胞提取总RNA进行RT-PCR、T载体克隆和测序,获得RON基因的跨膜区段,并将其反向插入真核表达载体中,转染肺癌细胞,利用ELISA检测细胞模型RON基因表达后的蛋白水平,同时利用MTT和细胞记数方法监测细胞的生物学活性的变化.结果用RT-PCR亚克隆RONm,测序结果与GenBank(X70040)一致.构建的RONm反义真核表达载体,转染后的肺癌细胞株A549 RON基因表达量和细胞活性明显降低.结论成功构建RONm反义核酸真核表达载体,RON能作为肺癌的基因治疗靶点;RONm反义核酸可有效抑制RON基因的表达阳性肺癌细胞的生长,为进一步研究将RONm反义核酸作为一种的肺癌基因治疗方法打下了分子生物学基础. 相似文献