非小细胞肺癌患者血清骨形成蛋白2的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清骨形成蛋白(BMP)2表达水平的变化,探讨其与病情进展的关系。方法采用ELISA方法检测78例NSCLC患者和22例对照组血清BMP-2含量。结果腺癌组血清BMP-2水平[(7.54±8.14)ng/ml]较鳞癌组[(3.38±1.83)ng/ml,P<0.05]及对照组[(2.57±1.03)ng/ml,P<0.01]升高;远处转移NSCLC患者血清BMP-2水平[(7.54±8.14)ng/ml]高于未转移患者[(3.90±2.61)ng/ml,P<0.01];不同转移部位组间BMP-2水平无统计学差异;化疗前后远处转移患者血清BMP-2水平无统计学变化。结论远处转移的NSCLC患者血清BMP-2水平明显升高,在腺癌中升高明显,提示BMP-2与NSCLC的侵袭转移密切相关。BMP-2水平可能具有预判NSCLC远处转移的潜能。     

Toll样受体-4与胰腺癌侵袭和转移的关系

背景与目的:Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TLR4与胰腺癌侵袭和转移的关系,并分析其相关机制。方法:采用免疫组化法检测59例胰腺癌手术切除标本及30例癌旁正常胰腺组织中TLR4、基质金属蛋白酶-9蛋白(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)表达,分析TLR4、MMP-9蛋白表达与胰腺癌主要临床病理参数以及TLR4、MMP-9之间的相关性。以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于体外培养的人胰腺癌细胞株PANC-1,通过Transwell小室检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-9蛋白表达。结果:胰腺癌组织TLR4、MMP-9蛋白阳性表达率分别为72.9%和69.5%,均显著高于正常胰腺组织(P<0.01)。TLR4蛋白表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移密切相关,MMP-9蛋白与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4表达与MMP-9表达呈显著正相关(P<0.01)。经LPS作用后,PANC-1细胞的侵袭数目较正常组显著增加(P<0.01)。经LPS作用6、12和24 h后,PANC-1细胞MMP-9蛋白的相对表达量均显著高于正常组(P<0.01)。结论:TLR4蛋白表达与胰腺癌的侵袭和转移密切相关,其机制可能与促进MMP-9蛋白表达有关。     

Ni—Ti、317L合金在食管局部的致纤维化研究

为探讨新型支架材料Ni-Ti、317L合金在食管局部的致纤维化作用，按美国ASTM标准制备NiTi、317L合金的金属浸提液：“组织块培养法”原代培养食管壁疤痕的成纤维细胞（Fb)，传代后以金属浸提液进行培养，分组后分别培养4、24、48、72h,MTT法检测不同培养时间后Fb增殖功能的变化；按美国ASTM标准进行Ni-Ti、317L合金试件的食管壁内包埋实验，即将金属试件经表面处理后直接置入食管壁粘膜层与肌层之间，术后2、12周取出包埋组织，分析试件周围组织的病理变化，并进行胶原纤维染色，观察纤维形成状况。结果显示,NiTi、317L金属浸提液可轻度抑制Fb的增殖功能，随培养时间延长抑制作用呈增强趋势，NiTi的作用略强于317L；包埋实验结果也完全符合美国ASTM标准的要求，随包埋时间延长试件表面的纤维膜逐渐变薄，纤维积聚呈减少趋势。这表明NiTi、317L合金在体液中的弥散成分不会激活Fb的增殖与分泌功能，两种合金置入食管内不致引起周围组织纤化维化。     

Effect of cagE gene on Helicobacter pylori-associated gastritis and levels of interleukin-8

Helicobacterpylori (H .pylori)playsanimportantroleinthedevelopmentofchronicgastritis ,pepticulcer,gastricadenocarcinomaandgastricmucosa associatedlym phoidtissue (MALT)lymphoma .Mostpatientsremainla tentinfectionandonlysomedevelopintodiseasessuchaspepticulcerorgastriccancer[1,2 ] .Althoughwhatcausesaninfectionremainsunknown ,thereareseveralputativeviru lencefactorsthatmaycontributetothemucosaldamageandthenleadtovariousclinicaloutcomesbyH .pyloriinfec tion .cagpathogenicityisland (PAI)wascon…     

大黄素对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响

目的观察大黄素对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织核因子-kB(NF-kB)活化的影响,初步阐明大黄素治疗 AP 的分子作用机制。方法雄性 SD 大鼠采用持续输注雨蛙素(5 μg·kg~(-1)·h~(-1))法建立急性水肿性胰腺炎模型,分为注射后5、30min 及1、2、4、6 h 组,停止输注后6h 组;造模前2h 大鼠腹腔注射大黄素(10、30、100mg/kg)组及生理盐水对照组。采用电泳迁移率改变分析实验检测 NF-kB DNA 结合活性,Western blot 检测 NF-kB 抑制蛋白(ⅠkBs)的ⅠkBα和ⅠkBβ降解水平,Northern blot 检测 NF-kB 信号下游效应分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达。结果超生理剂量的雨蛙素可诱导大鼠胰腺 NF-kB 发生双相活化,活化高峰出现在雨蛙素注射30min 和4h 后,其相对面积灰度值分别为正常对照的(3.9±2.0)和(7.7±3.2)倍(n=4,P 值均<0.01)。大黄素10、30和100mg/kg剂量治疗组大鼠胰腺 NF-kB 活性较 AP 模型组分别下降45%,62%和84%(30min)和28%,74%和80%(4h,n=4,P 值均<0.01)。同时,大黄素(100mg/kg)可明显抑制雨蛙素诱导的胰腺ⅠkBα和ⅠkBβ蛋白降解(n=4,P 值均<0.01)。与其对 NF-kB 活化的抑制作用一致,大黄素剂量依赖性地抑制雨蛙素诱导的胰腺 MCP-1和 ICAM-1基因表达。结论大黄素可抑制胰腺内ⅠkBs/NF-kB 信号转导通路活化,从而抑制炎性细胞因子和粘附分子基因表达,发挥其对 AP 的治疗作用。     

巨噬细胞,T淋巴细胞和肥大细胞与食管支架术后再狭窄的相关研究

研究食管支架术后局部食管组织中炎症细胞浸润和分布的变化及其与再狭窄形成的关系。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法检测支架术后１、２、４、８周时食管组织中ＣＤ３、ＣＤ１９和ＣＤ６８的表达状况，从而反映Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞和巨噬细胞的浸润及分布状况。制备再狭窄组织的细胞悬液，采用流式细胞分析法检测组织中３种细胞的含量变化。采用特殊染色法分析组织中肥大细胞的分布状况。结果：支架术后１、２周时食管组织中有明显的     

放射性塑料胆管支架的实验研究

目的 设计及制作放射性塑料胆管支架,评价其可行性和安全性.方法 设计及制作携带125Ⅰ粒子的塑料支架.选用健康家养猪16只,胆总管植入放射性塑料胆管支架,放射计划系统(TPS)计算距粒子轴心5 mm处的参考点剂量,根据剂量不同分为3个照射组:50 Gy照射组(n=4)、100 Gy照射组(n=4)、150 Gy照射组(n=4).另选同级别猪4只,分为2组:空白对照组(n=2),仅作胆管造影,不植入支架;支架对照组(n=2),植入无放射活性碘粒子的塑料支架.术前及支架植入后第1、7、14、30和60天分别检测血常规、血清淀粉酶、肝功能和肾功能.在支架植入后第14、30和60天分别处死动物,观察腹腔有无出血、积液和腹膜炎性反应,胆管有无穿孔、狭窄或者扩张,支架周围脏器有无损伤.胆管组织经H-E染色,光学显微镜分析并摄像.结果 成功制作并植入放射性塑料胆管支架,各剂量照射组支架周围脏器无渗出、出血和坏死,未发现胆管穿孔.胆总管病理检查:对照组黏膜和黏膜腺体明显增生;各剂量照射组支架周围黏膜层明显坏死,50Gy照射组黏膜上皮层缺损,黏膜腺体轻度增生;100 Gy照射组黏膜上皮层消失,黏膜腺体无明显增生;150Gy照射组黏膜上皮层消失,黏膜腺体明显减少.各组外周血实验室检查未见明显变化.结论 放射性塑料胆管支架的设计安全、可行,除对胆总管黏膜有机械作用外,照射作用明显.     

组蛋白去乙酰化酶1在胰腺癌表达及临床意义

目的 探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)表达的临床意义.方法 收集30例胰腺癌和相应癌旁组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达,并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系.结果 胰腺癌HDAC1 mRNA表达指数为2.60(0.42～12.81),癌旁组织为1.02(0.19～3.58),两组表达有显著差异(P=0.001).胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为(56±26)%,癌旁组织为(6±6)%,相差显著(P=0.000).以阳性细胞率平均值56%为界,高表达(≥56%)18例,低表达(＜56%)12例.胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关.结论 胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期,预后不良.     

胰腺癌分泌型凋亡相关蛋白2基因第一外显子区甲基化模式及意义

目的 研究胰腺癌分泌型凋亡相关蛋白2(SARP2)基因第一外显子区CpG岛甲基化模式及其与临床生物学特征的关系,为胰腺癌早期诊断及预后判断奠定基础.方法 收集23例胰腺癌及相应癌旁组织、6例慢性胰腺炎和7例正常胰腺组织作为研究对象.抽提上述标本DNA进行亚硫酸氢盐修饰,聚合酶链反应扩增SARP2基因第一外显子区CpG岛区域,测序明确该区域CpG位点甲基化情况,并分析与临床生物学特征的关系.结果 胰腺癌SARP2基因CpG位点甲基化率(37.9%)显著高于正常胰腺(0.0%)、慢性胰腺炎(2.5%)及癌旁组织(15.2%),差异有统计学意义(P值均<0.05).SARP2基因CpG岛1区甲基化具有较好的胰腺癌特异性.胰腺癌SARP2基因CpG岛1区CpG位点甲基化与性别、年龄、诱因、肿瘤大小、肿瘤分级、分期、转移无关(P值均>0.05),但肿瘤直径较大者及分化程度较高者具有SARP2基因高甲基化趋势.结论 胰腺癌SARP2基因第一外显子区基因CpG岛甲基化分布具有不均衡性,部分CpG位点高甲基化具有胰腺癌特异性,可作为胰腺癌基因诊断的靶点,且与一些临床生物学特征有关,可能对胰腺癌预后评估有一定价值.