普罗布可对同型半胱氨酸致脑血管内皮细胞损伤的拮抗作用

 目的：观察同型半胱氨酸（Hcy）对大鼠脑微血管内皮细胞（CMEC）的损伤和药物拮抗作用。方法： （1）将CMEC细胞分正常组、损伤组和普罗布可干预组，观察各组在相差显微镜下、透射电镜下结构改变；（2）采用白细胞计数法计算每瓶细胞中每毫升活细胞数来观察每组细胞的生长曲线。结果：损伤组细胞呈团簇状，轮廓不清，细胞内颗粒多，部分内皮细胞坏死，电镜下线粒体高度肿胀。损伤组的细胞生长受抑制。干预组未见细胞脱失，细胞肿胀、颗粒多及线粒体肿胀均较损伤组明显减轻。结论：Hcy对CMEC有毒性损伤作用，普罗布可对Hcy所致CMEC损伤有拮抗作用。     

普罗布考对同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

 目的 研究普罗布考对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)导致的大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用。方法 将细胞分对照组、损伤组和药物干预组,观察各个组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞生长曲线以及光镜下、电镜下结构 改变。结果Hcy可改变培养的RCMEC的形态并抑制其生长,使LDH释放率明显增加,干预组LDH释放率明显减少。结论 Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,药物普罗布考10～50 μmol·L^-1呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤。     

雾化吸入治疗的研究进展

雾化吸入治疗的目的是将药物输送到呼吸道疾病患者的上、下呼吸道内,与其他给药方式相比,雾化给药可达到较高的局部药物浓度,减少全身不良反应。近年来雾化吸入制剂和技术发展迅速,使药物在呼吸道的浓度增高,疗效提高。该文对雾化吸入治疗的国内外研究进展进行综述。     

同型半胱氨酸对脑微血管内皮细胞损伤的研究

目的：观察同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）对大鼠脑微血管内皮细胞（Rat cerebral microvascular endothelial cecl,RCMEC）的损伤效应,以揭示Hcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法：①将不同浓度的Hcy分别加入培养的RCMEC中孵育2、4、6、8、10 h后,测定细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率;②观察同型半胱氨酸损伤组和对照组细胞生长曲线以及相差显微镜下、透射电镜下结构改变.结果：Hcy使RCMEC的LDH释放率明显增加,破坏细胞形态结构并抑制其生长.结论：Hcy可能通过氧化应激损伤机制对RCMEC产生毒性损伤作用.     

多发性硬化50例临床分析

报告多发性硬化５０例，大部分为亚急性，慢性起病，具有病灶多发，缓解复发特点，受损部位主要在脊髓，视神经。辅助检查诊断水平高低排列依次为ＭＲＩ、脑脊髓免疫学、诱发电位，ＣＴ。治疗首选激素，治疗结果，治愈５例，好转３７例，死亡５例。     

脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑出血的关系

目的探讨脑出血与脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性相关性。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP法)来检测脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性,其中对照者66例,脑出血患者69例,测定所有样本的血脂水平。结果1、脑出血患者组CG基因型和G等位基因频率显著低于对照组(P<0.05);2、脑出血患者组血清TG、LDL-c水平较对照组高(P<0.01);同时CHO、ApoAⅠ、ApoB水平降低(P<0.01);3、CC基因型LDL-c含量较CG型高(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑出血有一定关联,G等位基因可能是脑出血的一种保护性因素。     

脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑卒中的关系

目的 探讨脑卒中与脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性的相关性.方法 脑梗死患者87例,脑出血患者71例,对照组85例,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP法)检测脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性,测定血脂水平.结果 对照组Ser447stop C等位基因为80.0%,G等位基因为2...     

鞘内注射甲泼尼龙治疗多发性硬化的疗效

目的 探讨甲泼尼龙鞘内注射治疗多发性硬化(MS)的疗效及安全性.方法 将101例MS按主要治疗方法 分为鞘内注入甲泼尼龙(MPS)组、MPS冲击组及常规地塞米松组(DXM),比较治疗后各组不同时间的Kurtzke扩展致残量表(EDSS)评分减少数及副作用的发生率.结果 鞘内注入MPS组治疗早期EDSS评分减少较其他两组显著,尤其对于脊髓受累为主的MS患者EDSS评分改善更为明显.结论 鞘内注入MPS与两种常规方法 比较见效快,建议用于脊髓受累为主的急性期MS.     

脑梗死患者脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ多态性分析

目的：探讨脑梗死与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性是否有关联。方法：用PCR—RFLP法来检测脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性,其中健康对照者60例,脑梗死患者79例,测定所有样本的血脂水平。结果：①脑梗死患者组H＋／＋基因型和H＋等位基因频率较对照组升高;②脑梗死患者组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平较对照组升高（P〈0．05）;同时HDL、载脂蛋白（Apo）AⅠ水平降低（P〈0．05）。结论：脑梗死与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性有一定关联。     

脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与脑出血的关系

目的探讨脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与脑出血的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法。对63例脑出血患者和62例健康对照组脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性分析。结果（1）脑出血组HindⅢH＋等位基因含量为67．46％,H-等住基因含量为32．54％;健康组HindⅢH＋等位基因含量为88．71％,H-等位基因含量为11．29％;脑出血组H-等位基因含量较对照组多（P〈0．01）;（2）脑出血组血清TG、LDL-c水平较健康组升高（P〈0．01）;脑出血组血清AmA Ⅰ水平较健康组降低（P〈0．01）。结论脂蛋白脂酶HindⅢ多态性与脑出血发病有一定相关性,H-等位基因可能是脑出血发病的危险性因素。