3％高渗盐水联合利巴韦林和地塞米松超声雾化吸入治疗急性咽喉炎的疗效观察及护理

目的：观察3％高渗盐水联合利巴韦林和地塞米松超声雾化吸入治疗急性咽喉炎的临床效果。方法将96例急性咽喉炎患者随机分为观察组48例和对照组48例,观察组用3％高渗盐水＋利巴韦林＋地塞米松超声雾化吸入,对照组采用生理盐水＋利巴韦林＋地塞米松超声雾化吸入,2次／d,疗程3 d,比较两组治疗效果。结果观察组治疗效果优于对照组（P＝0．002）。结论3％高渗盐水联合利巴韦林和地塞米松超声雾化吸入治疗急性咽喉炎效果明显。     

阿尔茨海默病药物治疗的研究进展

阿尔茨海默病（ AD）的发病机制复杂,且神经元变性丢失后不具再生能力。尽管目前尚无特效治疗方法,但早期诊断、早期治疗对延缓患者日常生活质量迅速减退仍十分重要。目前有关AD防治药物包括一线治疗药物、中药制剂、尚在研究阶段的药物和其他药物。该文就目前AD防治的药物研究进行综述。     

脱髓鞘假瘤误诊4例分析

目的 分析脱髓鞘假瘤误诊原因,探讨其与胶质瘤的鉴别诊断.方法 对4例脱髓鞘假瘤临床资料、影像学及病理改变进行回顾性分析.结果 3例临床表现、影像学考虑为肿瘤,手术后病理示脱髓鞘假瘤;1例临床诊断是多发性硬化,影像学考虑为肿瘤,在外院手术冰冻及常规切片诊断为胶质瘤,后经重切病理蜡块,行免疫组化染色,确诊为脱髓鞘假瘤.结论 脱髓鞘假瘤极易误诊为胶质瘤,提高对其不典型影像学表现认识,并密切结合临床是降低误诊的关键,对难以分辨者,可给予激素进行诊断性治疗.     

脑桥中央髓鞘溶解症误诊脑桥梗死一例

正1病例介绍患者,男,79岁,因"纳差,乏力6 d"于2016-04-14收入心理科住院。既往史:经常睡眠差,有抑郁焦虑状态。患高血压10多年,一直服伲福达,入院前1个月血压不稳,在心血管内科住院20多天于4月6日带拜新同、钠催离、富马酸比索洛尔、厄贝沙坦出院。无嗜酒史。入院查体:体温36.5℃,呼吸18次/min,脉搏60次/min,血压145/76 mmH g,神清,精神萎靡,对答切题,言语尚清,心肺听诊无特殊。神经系统检查:鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力5级-,病理征     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与内皮依赖性血管舒张功能的关系研究

目的 探讨脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与内皮依赖性血管舒张功能(EDD)的关系,及其与脑梗死发病的关系.方法 选择脑梗死患者31例(脑梗死组),健康对照者32名,其中>60岁17名为老年健康组,<60岁15名为非老年健康组.采用荧光偏振分析法(HPLC)检测患者Hcy水平,用高分辨率超声技术检测血管内皮舒张功能.结果 脑梗死组Hcy水平(19.3±7.0)μmol/L明显高于老年健康组(10.2±3.0)μmol/L和非老年健康组(9.8±6.4)μmol/L,差异有统计学意义(P均<0.01);血浆Hcy水平与肱动脉血流介导的EDD呈负相关(r=-0.364,P=0.002),而血浆Hcy水平与硝酸甘油介导的血管舒张功能(NID)无关(r=-0.074,P=0.551).结论 高Hcy血症是损害内皮功能的一个独立危险因素,它通过诱导动脉粥样硬化,影响EDD,参与脑梗死发病机制,治疗高Hcy血症对预防脑梗死发生有重要意义.     

丙丁酚对脑微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用。方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞生长曲线。结果:与正常对照组比较,损伤组RCMEC生长受抑且细胞LDH释放率明显增加;丙丁酚浓度在10~50μmol/L范围内细胞LDH释放率依次减少。结论:Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,丙丁酚呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤。     

同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤及丙丁酚拮抗作用的浓度依赖性

目的:观察同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤及抗氧化药物丙丁酚的拮抗作用,并观察这种拮抗作用是否有浓度依赖性。方法:实验于2004-04/10在广西壮族自治区人民医院实验中心完成。取Wistar大鼠2只,用酶溶液消化大鼠脑皮质组织制成细胞悬液再进行培养传代。①经过鉴定的大鼠脑微血管内皮细胞分为损伤组和正常对照组,正常对照组加入无血清1640培养液;损伤组分别加入用无血清的培养液配制的浓度为0.1,0.5,1.0,1.5,2.0mmol/L的同型半胱氨酸,两个组孵育2,4,6,8,10h后计算血管内皮细胞损伤的指标乳酸脱氢酶释放率。②另将细胞分为3组,正常对照组换用无血清1640培养液孵育8h;损伤组加入1.0mmol/L同型半胱氨酸孵育8h;干预组分别加入终浓度为10,20,30,40,50μmol/L的丙丁酚各孵育30min后再加入1.0mmol/L同型半胱氨酸孵育8h,然后计算乳酸脱氢酶释放率。③将细胞分为3组:正常对照组RPMI-1640培养基常规培养;损伤组:RPMI-1640培养基+同型半胱氨酸1.0mmol/L进行培养;干预组:RPMI-1640培养基+丙丁酚50μmol/L30min后再加入同型半胱氨酸1.0mmol/L进行培养。一共观察7d,并画出细胞生长曲线。结果:①同型半胱氨酸在浓度1.0mmol/L孵育时间8h时乳酸脱氢酶释放率最高,显著高于对照组[(49.06±1.07)%,(19.6±2.04)%,P<0.01]。②丙丁酚在10,20,30,40,50μmol/L时乳酸脱氢酶释放率为(45.57±1.31)%,(41.17±1.25)%,(37.9±0.69)%,(32.57±2.47)%,(26.26±2.34)%,与损伤组相比差异显著[(49.03±1.12)%,P<0.05],且丙丁酚浓度越高,乳酸脱氢酶释放率越低。③细胞存活数:损伤组低于干预组和对照组(P<0.01),后两组间无差异(P>0.05)。结论:同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞有毒性损伤作用,丙丁酚10～50μmol/L呈剂量依赖性拮抗作用同型半胱氨酸所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤。     

脑出血患者脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切多态性的观察

目的探讨脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与脑出血的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),对55例脑出血患者和正常对照组58例脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性分析。结果(1)正常对照组PvuⅡ等位基因频率分别为P 67.24%,P-32.76%;脑出血组PvuⅡ等位基因频率为P 63.63%,P-36.37%;脂蛋白脂酶基因PvuⅡ等位基因频率在脑出血组与正常对照组之间差异无显著性。(2)与正常对照组相比,脑出血患者组血清TG、LDL-c水平较对照组升高(P<0.05);脑出血患者组血清HDL-c、ApoAI水平较对照组降低(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶PvuⅡ酶切多态性与脑出血无明显关联。     

以偏头痛为表现的小脑梗死1例分析

对以偏头痛为表现的小脑梗死1例分析如下.1 病历摘要男,37岁.因头痛3d步行入院.患者3d前无明显诱因下出现头痛,头痛以左侧颞顶部明显,性质为跳痛,之后转为间断性钝痛;伴有头晕、胸闷、出冷汗及疲乏无力,无视物旋转及呕吐,无肢体活动障碍及抽搐,无失语及意识障碍等.发病后即到当地县医院就诊,测血压正常,头颅CT及心电图未见异常,诊断为脑供血不足,给予静脉滴注血栓通针,经治疗后自觉头晕好转,但仍感疲乏无力及头痛,次日再次到县医院静脉滴注血栓通针及低分子右旋糖酐,下午自觉乏力、头痛减轻.9日在家自测体温:37.5℃,即到县医院住院,入院时查体温正常,为明确诊断及治疗,而转来我院门诊就诊并收入院.既往史:有6 a吸烟史,体检时曾发现血液流变学偏高,无明确高血压、糖尿病、冠心病病史.入院查体:T 36.2℃,BP 124/75mm Hg,神清,精神尚可.双瞳孔等大等圆,对光反射存在.     

多发性硬化患者甲基强的松龙鞘内注射治疗前后血清尿酸水平变化及临床意义

目的探讨多发性硬化（MS）患者血清尿酸（UA）水平变化与病情活动性的关系。方法将58例MS急性期患者按主要治疗方法的不同分为鞘内注入甲基强的松龙组（鞘内注射MPS组）及大剂量甲基强的松龙冲击治疗组（MPS冲击组）,测定MS急性期及治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病患者作对照（对照组）,同时对比治疗前后神经功能缺损评分。结果鞘内注射MPS组与MPS冲击组患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及对照组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,伴随着UA水平回升,神经功能缺损评分降低,临床症状改善。结论血清UA水平变化与MS患者病情活动密切相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一,血清尿酸水平的升高可能是一种评价治疗方法效果的重要指标。