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51.
儿童1型糖尿病血清IL-18水平和细胞因子的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨细胞因子在儿童1型糖尿病(T1DN)中的作用和抗胰岛素抗体(ICA)和谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)检出率及其诊断价值,了解其与细胞因子的关系。方法采用ELISA方法检测108例T1DM和110例正常对照者ICA与GADA水平及48例新发T1DM和40例正常对照者细胞因子(IL-18,IFN-γ,IL-4,IL-10,IL-12)血清水平。结果T1DM患者中血清IL-18水平明显比对照组高(P〈0.05),而两组间IFN-γ,IL-4,IL-10和IL-12水平则无差别。T1DM患者中ICA和GADA的检出率分别为50.9%和49.1%,明显高于正常对照(均P〈0.05)。病程1年以内与1年以上T1DM患者GADA的检出率分别为54.9%和37.8%,差异无显著性意义(P〉0.05),而ICA阳性率分别为61.9%和29.7%,差异有显著性意义(P〈0.05)。自身抗体阳性和IFN-γ,IL-4和IL-10无相关性,而与IL-18正相关,且与抗体出现的数量有关。结论新发T1DM患者IL-18血清水平明显升高,自身抗体出现数与IL-18的血清浓度正相关。IL-18血清水平可作为诊断T1DM的一种有用的指标。 相似文献
52.
目的 分析儿童1型糖尿病(T1DM)的临床特征,探讨该病对儿童生长发育的影响程度及后期并发症发生的情况。方法 对发病年龄在13个月至14.7岁,经实验室检查确诊为T1DM的210例患儿的临床特征进行了回顾性分性,并对99例患儿进行了1~24年的并发症、生长发育、死因随访。结果 因单纯糖尿病人院者47例(22.4%);伴酮血症入院者69例(32.9%);伴酮症酸中毒入院者94例(44.7%),其中农村患儿78例。起病时有诱因者43例,其中自停胰岛素15例。酮症酸中毒患儿住院时间明显比单纯糖尿病患儿长(P〈0.05)。随访的99例中出现各种并发症50例,其中以微血管病变发生率最高。病程长易并发各种并发症(P〈0.05),病后的监测方法与并发症的发生也明显相关。患儿组身高明显低于对照组(P〈0.05)。结论 酮症酸中毒是儿童糖尿病的基本特征;病程长易并发各种并发症;加强对儿童糖尿病患者的血糖检测和病后教育,将对儿童糖尿病的治疗起重要作用。 相似文献
53.
54.
安搏律定(茚满丙二胺,Aprindine)是一种较新的广谱强效的I 型抗心律失常药。但由于临床采用大负荷量治疗,副作用大且发生率高,限制了该药的广泛应用。我们试用小剂量安搏律定治疗心律失常患者38例,收到较好效果,现报道如下: 相似文献
55.
肝硬化并发低血糖昏迷少见 ,易误诊。现将我科 2例肝硬化并低血糖昏迷的误诊病例分析报告如下。1 病例资料例 1,男 ,5 8岁。既往有肝炎病史 ,入院前几日有上感病史。因精神失常 2日昏迷半小时入院 ,查体 :体温 38.5℃ ,血压 15 0 /6 0mmHg ,脉搏 88次 /分 ,浅昏迷 ,肝病容 ,有肝掌、蜘蛛痣 ,黄疸 ,脾大等肝硬化失代偿期体征 ,双肺呼吸音粗 ,可闻及痰鸣音 ,双下肢巴彬斯基征阳性 ,急查血白细胞 8.3× 10 12 /L ,中性粒细胞 0 .82 ,血红蛋白 6 2g/L ,血小板 12 2×10 9/L ,脑脊液常规正常 ,生化示 :蛋白 0 .2 0g/L ,糖1.6mmol/… 相似文献
56.
[摘要]目的:探讨极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD)的临床表现、实验室检查、诊治转归以及临床类型与基因型之间的关系。方法:选取2013年6月至2019年6月在我院通过新生儿筛查与临床确诊的VLCADD患儿共16例,回顾性分析患儿临床表现、实验室检查和基因型。结果:16例患儿中男5例,女11例,年龄7个月~10岁。临床类型:心肌型3例(18.75%),肝型5例(31.25%),肌型7例(43.75%),1例失访。心肌型患儿3例均死亡,肝型患儿2例死亡,肌型目前无死亡病例。16例患儿共检出28种不同的基因型,12种为未报道新突变。28种基因型中点突变24种,小片段缺失3种,单碱基插入1种。结论:VLCADD重型患儿起病早而危重,即使新生儿筛查早期诊断也难以扭转结局。基因型中至少带一个无效等位基因或引起框移的突变提示临床类型可能偏重。 相似文献
57.
目的 探讨复方地黄方对腺病毒(AAV)介导的α-syn基因过表达帕金森病(PD)模型大鼠α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集及错误折叠的机制,以探索PD的发病机制及复方地黄方在治疗PD中的“增效减毒”机制。方法 通过构建AAV介导的α-syn基因过表达PD大鼠模型,在治疗4周后取出各组大鼠纹状体、黑质,应用Tunel染色和Western Blot检测神经元凋亡和相关蛋白表达水平情况。结果 Tunel染色发现,复方地黄方干预4周后大鼠黑质和纹状体神经元凋亡情况有所缓解(P<0.05或P<0.01)。Western Blot研究发现,复方地黄方干预后大鼠脑中α-syn、GSK3β、P-GSK3β(Tyr216)蛋白表达水平均有下降(P<0.05或P<0.01),而P-GSK3β(Ser9)、β-Catenin蛋白表达水平显著上升(P<0.01)。结论 复方地黄方可能是一种潜在的PD神经保护剂,可能通过调控GSK3β/β-Catenin信号通路,缓解大鼠黑质和纹状体神经元细胞凋亡,起到神经保护作用。 相似文献
58.
肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制。方法:123例体质指数(BMI)≥23的7~16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI〈30组57例;23≤BMI〈25组32例。分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值。对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系。结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%)。BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR〈7者均明显高于其他两组(P〈0.01)。在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童。经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P〈0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P〈0.01)。结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素。NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制。 相似文献
59.
洪芳 《中国农村医学杂志》2006,4(1):30-30
急性肠系膜淋巴结炎在7岁以下儿童多见,是腹痛的常见病之一。为明确头孢噻肟钠在治疗急性肠系膜淋巴结炎中的有效性,对我科自2001年1月~2003年9月治疗的急性肠系膜淋巴结炎进行统计和分析,相关资料如下. 相似文献
60.
[摘要] 目的 探讨阴虚动风证帕金森病异动症(LID)大鼠神经行为学、氧化应激反应及复方地黄方的干预作用。方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴 苄丝肼(50mg/kg左旋多巴和12.5mg/kg苄丝肼)制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠。每组6只。分别在4周、6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px的含量。结果 阴虚动风证帕金森病LID模型组AIM评分、L-dopa诱导持续时间随着干预时间的延长均呈增加的趋势,L-dopa诱导启动时间随时间的延长有减少的趋势,且大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显的减少,MDA的含量呈增加的趋势;而复方地黄方组AIM评分、剂峰旋转圈、L-dopa诱导持续时间随着治疗时间的延长均呈减少的趋势,L-dopa诱导启动时间随治疗时间的延长有增加的趋势,大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加的趋势,且随治疗时间的延长增加趋势更明显,MDA的含量呈现减少的趋势,且随治疗时间的延长减少的趋势更明显。结论 复方地黄方较好地改善阴虚动风证帕金森病LID大鼠的神经行为学表现和氧化应激反应,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过清除自由基,减轻对细胞的损伤从而缓解帕金森病LID的症状。 相似文献