虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨

目的观察虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗效果．探讨其可能的分子机制。方法高脂饮食建立大鼠NAFLD模型．同时设正常饮食对照组（Bαsic diet．B组）．模型对照组（单纯性非酒精性脂肪肝组．NAFL组）．病理对照组（非酒精性脂肪性肝炎组．NASH组）．虫草菌丝治疗组（CS组）。HE染色法观察肝脏病理改变;ELISA测定血清TNFα;免疫组织化学染色观察肝组织TNFα。解耦联蛋白2（UCP2）表达情况;逆转录PCR检测肝组织UCP2 mRNA;鲎试剂法测血清内毒素。结果（1）NAFL组肝组织广泛脂肪变性．脂质沉积;UCP2表达增加．而TNFα、血清内毒素水平均无显著变化;（2）NASH组肝组织广泛弥漫脂肪变性,炎性细胞浸润、坏死,局部纤维组织增生;UCP2、TNFα、血清内毒素水平均显著升高;（3）CS组肝组织广泛脂肪变性．仅有轻微炎性细胞浸润．未见坏死灶及纤维组织增生;UCP2、TNFα、血清内毒素水平均显著下降。结论早期UCP2表达上调．可能是机体的适应性反应．而晚期UCP2过度表达、TNFα水平升高以及内毒素血症共同诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎．甚至向脂肪性肝纤维化发展。虫草菌丝能发挥有效的护肝作用．可能通过上调UCP2．减轻内毒素血症．下调TNFα等多靶点、多途径发挥治疗作用。     

824例肝硬化病因及相关分析

目的探讨近年来我国肝硬化病因的特点及其变化。方法回顾性分析我院1994年1月～2004年12月824例肝硬化出院患者的病因。结果乙型肝炎后肝硬化504例（61．17％）,酒精性肝硬化73例（8．86％）,乙型病毒性肝炎合并酒精性肝硬化152例（18．45％）,自身免疫性肝硬化19例（2．31％）,非酒精性脂肪性肝硬化者31例（3．76％）。按时期分为前6年和后5年分别分析。显示乙型肝炎肝硬化由66．67％下降到57．65％,随时间呈下降趋势。酒精性肝硬化由2．49％增加到12．92％,非酒精性脂肪性肝硬化由1．56％增加到5．19％,自身免疫性肝硬化由1．25％增加到2．98％,均随时间呈增加趋势。本组患者中139例（16．87％）合并原发性肝癌,其中128例为乙肝后肝硬化,9例酒精性肝硬化,1例非酒精性脂肪性肝硬化。结论虽然乙型病毒性肝炎仍然为我国肝硬化的主要病因,但是酒精性肝硬化和非酒精性脂肪性肝硬化随时间呈上升趋势,且非酒精性脂肪性肝硬化的预后与乙肝后肝硬化比较差异无统计学意义,应该引起足够重视。     

法尼醇X受体对L02细胞脂肪代谢的调节作用

目的 观察法尼醇X受体(FXR)对人肝细胞株L02细胞脂肪代谢的调节作用.方法 油酸钠建立L02细胞脂肪变模型(脂肪变组),油酸钠及鹅去氧胆酸钠建立干预模型(干预组),设对照组(培养基中不加药物),3组均设立24、48、72 h时间点.油红O染色,细胞内甘油三酯含量测定,检测肝细胞脂肪变程度;Westem blot和RT-PCR方法检测核受体FXR及固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达变化.结果 脂肪变组随着肝细胞脂肪变性的发生发展,FXR表达呈逐渐降低趋势,但差异无统计学意义.SREBP-lc mRNA的表达明显升高,24、48,72 h图像半定量分析结果分别为0.495±0.062、0.579±0.064、0.612±0.067,SREBP-1c蛋白表达分别为0.394±0.044、0.488±0.066、0.543±0.064,均明显高于干预组和对照组,差异有统计学意义.干预组FXR mRNA表达明显上调,24、48,72 h分别为0.253±0.041、0.298±0.042、0.334±0.051,FXR蛋白分别为0.221±-0.022、0.313±0.041,0.341±0.046,与脂肪变组比较,,值为6.41～50.93,Jp值均<0.05或0.01,差异有统计学意义.脂变组甘油三酯含量各时间段均明显增加,干预组甘油三酯含量各时间段均明显降低.差异有统计学意义.结论 FXR表达下调与肝细胞脂肪沉积密切相关;刺激FXR表达增加可能通过抑制其靶基因SREBP-1c表达而改善L02细胞脂肪变性.     

非酒精性脂肪性肝病的药物治疗

非酒精性脂肪性肝病(以下简称脂肪肝)的病因和发病机制较复杂,迄今尚未完全明了,因此,目前临床上缺乏针对脂肪肝治疗的有效药物。脂肪肝的治疗,多数学者认为重点在于去除病因,治疗原发疾病;调整饮食,修整不良行为,合理运动,辅以一定的药物治疗。根据脂肪肝发生发展的不同阶段,相关的发病机制以及突出的临床表现和异常的实验室结果酌情进行药物选择。 胰岛素抵抗、游离脂肪酸增加引发的糖脂代谢紊乱是脂肪肝形成的第一次打击。改善胰岛素抵抗,糖脂代谢异常,可望阻止肝细胞从脂肪变性向脂肪性肝炎发展。二氯醋酸二异丙胺     

肝细胞生长因子抗大鼠肝纤维化作用及其机制的探讨

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的基质金属蛋白酶13(MMP-13),抑制因子1(TIMP-1),转移生长因子β1(TGFβ-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制。方法清洁级wistar大鼠30只,建立CCL4综合因素诱导的大鼠肝纤维化模型,造模2周后大鼠随机分为3组,每组10只正常对照组(A组),HGF治疗组(B组),模型对照组(C组),B组给予HGF治疗。治疗6周后处死全部大鼠,取血清检测肝纤维化指标,采用HE染色及VG染色观察大鼠肝纤维化程度,免疫组化法检验肝组织MMP-13,TIMP-1,TGFβ-1的表达。结果治疗组肝纤维化血清学指标较模型组有一定程度改善(P值<0.05)。HE染色及VG染色显示HGF治疗组(B组)较模型对照组(C组)在形态学及纤维形成方面均有显著性差异(P值<0.05)。B组与C组比较MMP-13活性升高(0.173±0.030vs0.120±0.049,P<0.05);TIMP-1活性降低(0.159±0.047vs0.0229±0.062,P<0.05);TGFβ-1活性降低(0.190±0.040vs0.235±0.028,P<0.05)。结论肝细胞生长因子可能通过促进MMP-13的活性或抑制TGFβ-1,TIMP-1活性而发挥抗肝纤维化的作用。     

非酒精性脂肪性肝病与慢性间歇性缺氧研究进展

目前认为,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关。慢性间歇性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的重要病理生理过程,也是导致肝脏损伤的重要原因之一。本文重点讨论了慢性间歇性缺氧与胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化以及炎症反应在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用。     

胃癌患者血清溶菌酶水平的探讨

<正> Fogelson 及 Lobstein最先注意到患肿瘤的病人可发生血清溶菌酶活力增高;Currie指出肿瘤患者血清溶菌酶水平升高,可作为巨噬细胞介导的宿主抵抗力的一个标志。因此在一定条件下可应用于临床,以预测宿主的反应。     

神经外科病房铜绿假单胞菌流行株分析

目的：分析从本院神经外科病人临床标本中分离得12株铜绿假单胞菌的同源性；结合病史，了解铜绿假单胞菌的流行情况。方法：用Etest检测8种抗菌药物对铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度(MIC)值；通过WHONET5软件分析实验数据；抽提菌株DNA；采用以ERIC2为引物，随机引物扩增DNA片段长度多态性分析方法(RAPD)对菌株进行了同源性分析。结果：12株铜绿假单胞菌均呈现对多种抗生素的耐药性，RAPD分析显示，除11号标本外，其余菌株均有相同的条带数且在相同的位置上。结论：本院神经外科病人标本中分离的12株铜绿假单胞菌中右11株具有同源性。     

高分辨率熔解曲线及其在分子诊断中的应用

通过加热使双链DNA解离为单链是DNA基本特性之一,高分辨率熔解曲线（high resolutionmelting,HRM）正是基于这一特性,采用荧光饱和染料监测熔链过程,从而获得DNA上的相关信息,例如突变、单核苷酸多态性（single nucleotidepolymorphism,SNP）等。由于其快速、高通量、低成本,已越来越多应用于临床疾病的分子诊断与分型。     

三种方法检测慢性布病患者血清中CIC的比较研究

三种方法检测慢性布病患者血清中ＣＩＣ的比较研究沈薇（内蒙古自治区地方病防治研究所）近年来，布氏菌病（简称布病）病人循环免疫复合物（简称ＣＩＣ）的研究已经引起了许多学者的重视，它对揭示布病的发病机理，寻求新的诊断指标都大有裨益。目前常用的测定方法有Ｃ＿...