持续气道正压通气在2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗效果观察

目的:探讨持续气道正压通气(CPAP)联合降糖药物治疗对糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血糖的影响。方法:将35例糖尿病合并OSAHS患者随机分为对照组20例和CPAP治疗组15例。比较两组药物治疗的改变情况和血糖监测等指标变化。结果:治疗12周后,CPAP组与对照组各项血糖指标均优于治疗前(P<0.05),且CPAP组更明显。治疗后CPAP组血糖控制达标率高于对照组(84.6%vs45%,P<0.05),血糖波动情况明显优于对照组,且降糖药种类明显少于对照组。结论:CPAP联合药物治疗对糖尿病合并OSAHS患者疗效好于单纯药物治疗。对糖尿病合并OSAHS患者,CPAP治疗可以减少服用降糖药的品种,血糖控制好于对照组。     

氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病疗效观察

目的 观察氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病的疗效.方法 将72例2型糖尿病肾病患者分为氯沙坦、联合使用氯沙坦和贝那普利组、贝那普利组.疗程均为18周.观察治疗前后空腹血糖、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白及尿白蛋白排泄率,并观察药物的毒副作用.结果 三组治疗后尿白蛋白排泄率较治疗前显著减低,三者与治疗前比较均存在显著差异(P<0.05),且三组间治疗后比较也存在显著性(P<0.05).结论 氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病疗效显著.     

武汉市社区老年糖尿病合并脑卒中的临床分析

目的:分析武汉市社区老年2型糖尿病合并脑卒中的临床特点,并对其相关的危险因素进行统计分析。方法:对武汉市某社区349例老年2型糖尿病合并脑卒中组的临床病历资料进行分析比较。结果:2型糖尿病的患者基础血浆纤维蛋白原、血脂、尿酸、C-反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的水平显著高于非糖尿病患者;2型糖尿病脑卒中的发生与糖尿病病程和代谢紊乱的控制程度有关;糖尿病患者发生心肌梗死和脑卒中的危险与其血压密切相关。结论:定期检测血糖和血压,早发现、早诊断、早治疗可预防老年脑卒中发生,采用中短效混合胰岛素诊疗的效果更佳。     

转录因子FOXO1对胰岛β细胞致炎因子产生的影响

目的观察转录因子FOXO1(forkhead box O1)对胰岛β细胞炎症因子产生的影响,探讨转录因子FOXO1在糖尿病发病机制中的作用。方法运用脂质体转染方法,将pcDNA-FOXO1真核表达载体瞬时转染至NIT-1细胞,通过Western blot检测细胞中FOXO1的过表达情况;以LPS分别处理重组质粒(pcDNA-FOXO1)、空质粒(pcDNA3.1)转染以及未转染的NIT-1细胞24 h后,应用ELISA法检测3组细胞致炎因子IL-1β、TNF-α表达情况。以LPS和PBS分别处理NIT-1细胞24 h后,ELISA测定两组细胞致炎因子IL-1β、TNF-α表达情况,Western blot比较两组细胞FOXO1蛋白表达及磷酸化水平的差异。结果 FOXO1在瞬时转染48 h的NIT-1细胞中实现了过表达;经LPS刺激后,重组质粒转染的NIT-1细胞产生的IL-1β和TNF-α显著高于空质粒转染和未转染组(P<0.01);经LPS处理24 h后的NIT-1细胞产生了致炎因子IL-1β和TNF-α,而PBS处理组未见表达。LPS处理组中FOXO1蛋白表达高于PBS处理组,但磷酸化水平显著低于PBS处理组(P<0.01)。结论炎症状态下,过表达转录因子FOXO1可增加胰岛β细胞致炎因子的产生,这主要与非磷酸化FOXO1的相对增多有关,它有望成为糖尿病抗炎治疗的新靶点。     

氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病疗效观察

目的观察氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法将72例2型糖尿病肾病患者分为氯沙坦、联合使用氯沙坦和贝那普利组、贝那普利组。疗程均为18周。观察治疗前后空腹血糖、尿素氮、肌酐、24h尿蛋白及尿白蛋白排泄率,并观察药物的毒副作用。结果三组治疗后尿自蛋白排泄率较治疗前显著减低,三者与治疗前比较均存在显著差异（P〈0．05）,且三组问治疗后比较也存在显著性（P〈0．05）。结论氯沙坦联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病疗效显著。     

正畸—修复联合治疗前牙先天缺失伴错(牙合)畸形10例效果分析

目的：探讨前牙先天缺失伴错[牙合]畸形的正畸-修复联合治疗方法。方法：对10例前牙先天缺失伴错[牙合]畸形通过固定正畸矫治调整间隙，纠正中线，改善咬殆后用修复体恢复缺牙间隙。结果：10例患者缺牙部位的美观及功能均得到满意恢复。结论：先天缺牙患者通过个体化正畸-修复联合治疗可达到满意效果。     

埋伏阻生上切牙开窗导萌法与正畸预后的关系

目的 :探讨埋伏阻生上切牙开窗导萌法与正畸预后的关系。方法 :按开放型和封闭型开窗导萌法将 48例上切牙埋伏阻生的患者随机分为二组 ,观察两种开窗导萌法经正畸矫正后的龈缘美观效果。结果 :开放型开窗导萌法矫正埋伏阻生上切牙到正常位后 ,其龈缘高于对侧正常同名牙 ;而封闭型开窗导萌法其龈缘与对侧正常同名牙平齐。结论 :封闭型开窗导萌法的美观效果优于开放型     

改良 Twin-Block矫治器对骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿侧貌及 PAR指数的影响

目的 观察改良 Twin-Block矫治器对骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿侧貌及正畸标准指数（PAR）的影响。方法 回顾性分析 2016年 12月—2019年 5月于我院口腔科进行诊治的 42例骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿的病例资料，并依据治疗措施的不同分为观察组和对照组，各 21例。观察组患儿Ⅰ期均采用改良 Twin-Block矫治器进行矫正治疗 6个月，对照组患儿给予传统 Twin-Block矫治器进行矫正治疗 6个月，2组Ⅱ期均给予标准方丝弓矫治器矫正。比较治疗前和Ⅰ期治疗后 2组患儿颏部软组织侧貌形态和 PAR指数变化。结果 治疗 6个月后，与对照组相比，观察组患儿下唇基角、颊唇沟角增大，下唇凸点-H线距离缩小（P＜0.05）；同时观察组患儿前牙排列、后牙排列、颊侧咬合、覆盖、覆 、中线以及 PAR总分等指标均明显减小（P＜0.01）。结论 对骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿采用改良 Twin-Block矫治器有助于改善其软组织侧貌形态和 PAR指数，效果确切，值得临床推广应用。     

血液检验标本出现误差的原因及控制对策

目的：探讨临床造成血液检验标本误差的原因，并提出相应的解决对策，为临床提供参考经验。方法选取我院自2014年6月～2015年3月血液检验课血液标本200例作为研究对象，其中出现血液检验误差标本90例，回顾性分析误差形成的原因，并提出相应的解决对策。结果：此次血液检验标本误差有多种因素造成，其中由送检因素引起的有36例（40.0%），由采集因素引起的有18例（20.0%），由溶血因素引起的有16例（17.8%），由患者身体引起的有9例（10.0%），由检验因素引起的有11例（12.2%）。结论多种因素可导致血液检验标本误差，因此应注重临床各个环节，增强操作者的业务水准，提高责任心且严格遵守操作规程，提高检验准确度，避免血液检验标本误差的产生。     

甲状腺癌患者外周血及肿瘤组织中IL鄄8 的表达及其作用的初步研究

通过分析甲状腺癌患者IL-18 的表达探讨IL-18 对甲状腺癌的作用。方法:本研究共纳入2015 年6 月~2017 年1 月我院收治的123 例甲状腺癌患者作为研究对象。另选取20 例同期在我院进行体检的健康者作为对照。采用 ELISA 法(酶联免疫吸附法)检测甲状腺癌患者和健康者的血清IL-18 水平。采用Western blot 和免疫组化分析甲状腺癌患者 癌组织及癌旁组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达。建立小鼠模型,采用TRK鄄T1 转基因小鼠诱导甲状腺癌,构建TRK鄄T1 单转基因与TRK鄄T1/ IL-18 双转基因小鼠模型,将单转基因与双转基因后代小鼠进行比较。记录两组小鼠的甲状腺癌发生率, 绘制小鼠的生存曲线。采用Western blot 和免疫组化分析各组小鼠甲状腺癌组织中IL鄄18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平。流 式细胞术检测各组小鼠甲状腺癌组织中CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞与CD56+ CD16+ NK 细胞数量。分离正常C57BL/6J 小鼠的外 周血单核细胞(PBMC),分别转染IFN鄄酌及对照siRNA,使用IL-18 处理后检测NK 细胞的活性水平。结果:ELISA 结果显示, 甲状腺癌患者的血清IL-18 水平显著高于健康者(P<0.05)。Western blot 和免疫组化分析显示甲状腺癌患者癌组织中IL-18、 IFN-γ及p-STAT1 的表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.05)。TRK鄄T1 单转基因与TRK鄄T1/ IL-18 双转基因小鼠的甲状腺癌 发病率分别为27.3%和7.5%,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TRK-T1/ IL-18 双转基因小鼠的生存率显著优于 TRK-T1 单转基因小鼠(P<0.05)。Western blot 和免疫组化分析显示TRK-T1/ IL-18 双转基因小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平均显著高于TRK-T1 单转基因小鼠(P<0.05)。流式分析显示TRK-T1/ IL-18 双转基因小鼠甲状腺癌 组织中CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞与CD56+ CD16+ NK 细胞数量均显著高于TRK-T1 单转基因小鼠(P<0.05)。IL-18 处理能显著 增加正常PBMC 中NK 细胞的活性(P<0.05),而不影响转染IFN-γsiRNA 的PBMC 中NK 细胞的活性(P>0.05)。结论:甲状 腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平均显著增高,IL-18 可能通过调控IFN-γ/ JAK-STAT1 信号通路激活肿 瘤免疫从而发挥抑制甲状腺癌的作用。