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患者女,77岁.因"反复腰背部疼痛不适2个月,加重伴腹痛1周"于2011年7月入院.患者2月前无明显诱因出现腰背部疼痛不适,伴有全身关节酸胀,无明显缓解因素,无发热、黄疸,无恶心、呕吐,曾于外院腰椎平片检查考虑"L1-L2骨折",给予对症支持治疗,症状未见明显缓解.一周前患者出现上腹部胀痛不适,伴呕吐,在当地医院查血清淀粉酶1 132 U/L,诊断为"急性胰腺炎",予禁食、消炎、解痉、补液等治疗,疗效欠佳,为求进一步诊治,来我院就诊,拟"急性胰腺炎"收入我科.患者自起病以来,精神、睡眠较差,胃纳差,大小便正常,体重下降约3 kg. 相似文献
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目的 评价二甲双胍与2型糖尿病患者胰腺癌发病风险的关系。方法 计算机检索PubMed、EMBase、Wed of Science、the Cochrane Library、CNKI全文数据库、万方数据库以及中国科技期刊数据库。对综述性文献的参考文献进行二次检索,检索时间限定为建库至2015年3月。由2名评价员独立根据检索策略进行文献检索,提取文献资料主要包括第一作者、发表时间、研究类型、暴露因素(二甲双胍的使用)、相对危险度(RR)及其95%可信区间(95%CI)、校正因素、随访时间。以NOS(Newcastle-Ottawa scale)评分法评价文献质量,≥7分为高质量文献。结果 共纳入6篇文献,包括9个独立研究,NOS评分均≥7分。总体分析显示,与其他降糖药相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者胰腺癌的发生风险降低36%,差异有统计学意义〔RR=0.64,95%CI(0.47,0.87),P=0.004〕。亚组分析显示,与磺脲类组、胰岛素组相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者胰腺癌的发病风险分别降低51%及53%,差异有统计学意义〔RR=0.49,95%CI(0.36,0.66),P<0.001;RR=0.47,95%CI(0.39,0.57),P<0.001〕。结论 二甲双胍治疗可能降低2型糖尿病患者胰腺癌的发病风险。 相似文献
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目的 评价低分子量肝素(LMWH)对恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症(VTE)患者生存的影响。方法 采用计算机检索PubMed、EMBase、Web of Science、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台等有关使用LMWH(研究组)或其他(对照组)对恶性肿瘤合并VTE患者进行抗凝治疗的临床随机对照试验(RCT),检索时间截至2015年2月。采用RevMan 5.0软件对入选研究进行Meta分析。结果 共纳入29个RCT,包含4 346例患者。Meta分析结果显示:研究组与对照组患者病死率比较,差异无统计学意义〔RR=0.94,95%CI(0.87,1.01),P=0.08〕。研究组与口服维生素K拮抗剂亚组、普通肝素+口服维生素K拮抗剂序贯治疗亚组、LMWH+口服维生素K拮抗剂序贯治疗亚组患者病死率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。LMWH抗凝治疗时间≤3个月亚组患者病死率较对照组降低〔RR=0.89,95%CI(0.80,0.99),P=0.02〕;>3个月亚组与对照组患者病死率比较,差异无统计学意义〔RR=1.01,95%CI(0.91,1.12),P=0.91〕。研究组患者血栓复发率较对照组降低〔RR=0.67,95%CI(0.51,0.89),P=0.005〕。研究组与对照组患者大出血发生率、小出血发生率、血小板减少症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 LMWH是一种治疗恶性肿瘤合并VTE的有效抗凝药物,短期(≤3个月)治疗可改善这类患者生存状态,其疗效优于维生素K拮抗剂、普通肝素或LMWH+口服维生素K拮抗剂序贯治疗,长期(>3个月)治疗效果及大小出血、血小板减少症不良反应发生率与维生素K拮抗剂、普通肝素或LMWH+口服维生素K拮抗剂序贯治疗类似。 相似文献
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人端粒酶反转录酶和绿色荧光蛋白融合基因慢病毒表达载体的构建 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:外源性端粒酶反转录酶的表达可重建端粒酶活性,诱导细胞永生化.目的:采用慢病毒载体作为基因转移载体,克隆人端粒酶反转录酶的编码区全序列,同时选用绿色荧光蛋白作为目的基因表达标志物,构建人端粒酶反转录酶慢病毒表达载体.设计、时间及地点:开放性实验,单一样本观察,于2007-06/2008-03在暨南大学生物工程研究所及暨南大学附属第一医院中心实验室完成.材料:pBABE-puro-hTERT质粒由Robert Weinberg教授惠赠,质粒pDONR221,pLenti6N5一DEST,ccdB Survival,Stb13及293FT细胞由暨南大学生物工稃研究所提供.方法:以pBABE-puro-hTERT质粒为模板聚合酶链反应法获取目的基因人端粒酶反转录酶(包含酶切位点BglⅡ、HindⅢ),通过BP反应克隆至pDONR221,以质粒pEGFP-N1为模板,以聚合酶链反应法获取目的基因增强型绿色荧光蛋白(包含酶切位点Hind Ⅲ,Bg Ⅲ),通过酶切及连接反应形成pDONR221一hTERT-EGFP.采用LR重组酶将pDONR221-hTERT-EGFP和pLenti6/V5-DEST进行重组反应,形成pLenti6/V5一DEST-hTERT-EGFP.将PLenti6N5一DEST-hTERT-EGFP与包装质粒混合,利用脂质体共转染293FT细胞.主要观察指标:通过酶切、聚合酶链式反应及测序验证重组质粒pDONR221-hTERT-EGFP和pLenti6N5-DEST-hTERT-EGFP是否构建成功.包装重组慢病毒,应用荧光显微镜观察报告基因绿色荧光蛋白在293FT细胞中的表达情况.结果:测序发现慢病毒入门载体pDONR221包含目的基因hTERT 1547位点存在点突变(原碱基A变成G),通过定点突变技术成功诱变并鉴定慢病毒表达载体pLenti6N5-DEST-hTERT-EGFP成功构建.转染后的293FT细胞在荧光显微镜下观察可见强绿色荧光.结论:实验成功构建了人端粒酶反转录酶和绿色荧光蛋白融合基因的慢病毒表达载体,为人端粒酶反转录酶稳定转染提供快速、简洁的方法. 相似文献
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目的:观察99mTc 标记的人源化抗肝癌双链抗体 BDM3及双链抗体纳米颗粒在荷肝癌动物体内的靶向分布及放射免疫显像,探讨其对肝癌的靶向诊断和治疗的价值。方法使用99mTc 对人源化抗肝癌双链抗体 BDM3及双链抗体纳米颗粒进行标记,并测定标记率,将标记好的抗体及抗体纳米颗粒经腹腔注入荷瘤裸鼠体内,在注射后不同时间点进行放射免疫显像。取各脏器及肿瘤组织,计算肿瘤/非肿瘤比值。结果99mTc 标记的双链抗体BDM3和双链抗体纳米颗粒标记率为91%和92%,显像率均达100%。注射后1 h 肿瘤/血比值为(1.63±0.17)和(3.63±0.21),4 h 肿瘤/血比值为(3.82±0.24)和(5.63±0.26),8 h 肿瘤/血比值为(0.48±0.21)和(1.41±0.32),两组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.001和 P〈0.01),表明同位素标记的双链抗体和双链抗体纳米颗粒均能在肿瘤组织中浓聚,而在非肿瘤组织中无浓聚现象,因而具有明确的靶向性,而抗体纳米颗粒因具有双重靶向作用,其浓聚现象较抗体本身更显著,能进一步增加显像效果。结论99mTc 标记的双链抗体 BDM3及其纳米颗粒对肝癌组织具有很好的亲和力,可作为肝癌诊断和治疗的靶向载体。 相似文献
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[目的]研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌功能损害时细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在心肌组织中表达的影响,并探讨其作用的机制.[方法]84只SD大鼠随机分为假手术组(正常组,n=12)、对照组(n=36)及治疗组(n=36).SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6、12、18 h心肌Bcl-2、Bax表达及核因子-κB(NF-κB)活化情况.[结果]治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-κB明显活化,治疗组各时间点NF-κB活化与对照组相比均明显减弱(P<0.01).术后6 h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P>0.05),12、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P<0.01),12、18 h对照组Bax的表达较正常组及治疗组显著增加(P<0.01).[结论]益活清胰Ⅰ号可减轻NF-κB在心肌组织中的活化,减少SAP大鼠心肌组织Bax的表达及增强Bcl-2的表达,从而减轻心肌细胞凋亡,对SAP心肌组织具有保护作用. 相似文献
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目的:建立肝癌细胞包被膜的集落挖掘法方法,探讨其在抗人肝癌噬菌体抗体库筛选中的价值。 方法: 采用“吸附-洗脱-扩增”将抗人肝癌噬菌体单链抗体库亲和富集1至4轮,再用集落挖掘法和随机挑取法检测每轮库菌克隆,筛选出能与肝癌细胞结合的阳性克隆,计算阳性克隆比例(即阳性克隆出现频率),并进行比较。 结果: 经1至4轮亲和富集后,集落挖掘法检出阳性克隆的频率分别为:0.3%、5.1%、11.5%、69.7%,而随机挑取法检出的频率分别为:0%、4.2%、8.3%、64.6%,差异无统计学意义,两者检出的阳性率一致,但前者一次检测的克隆量大、检出阳性克隆的绝对数多。 结论: 集落挖掘法是一种高效、简便、快速的筛选方法。 相似文献
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目的:探讨胃癌组织p14ARF基因变异及其意义。方法: 应用PCR、PCR-SSCP、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p14ARF基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及其mRNA表达状况。结果:①胃癌组织p14ARF基因纯合性缺失率为31.3%(15/48), 癌旁组织均未见纯合性缺失。②33例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p14ARF基因点突变。③胃癌组织p14ARF基因甲基化率为47.9%(23/48), 癌旁组织仅2例甲基化, 两者差异有显著(P<0.01)。④45.8%(22/48)的胃癌组织p14ARFmRNA无表达。3例外显子E1β和E2共甲基化者p14ARFmRNA均无表达(100%), 20例单纯E2甲基化者仅3例无表达(15%), 两者差异有显著(P<0.05)。ARF基因失活多由纯合性缺失和5’CpG岛甲基化所致, 其表达缺失与胃癌的发生密切相关。 相似文献
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