脑缺氧缺血致新生大鼠脑皮质、海马组织中c—fos基因的表达

目的研究缺氧缺血后新生大鼠脑皮质、海马组织中c-fos基因的表达。方法利用新生大鼠脑缺氧缺血模型,采用RT-PCR技术与免疫组化方法,观察缺氧缺血后皮质、海马组织中即早基因c-fosmRNA及c-fos蛋白的表达。结果与对照组比较,实验组缺氧缺血后0～1h,结扎侧皮质与海马c-fos基因的mRNA表达增加,2h后逐渐回至对照水平。缺氧缺血后2～4h结扎侧皮质与海马的阳性细胞率明显升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)。与c-fosmRNA的表达高峰相比,c-fos蛋白的表达延迟1～2h。结论c-fos基因表达上调可能参与诱发缺氧缺血后皮质、海马脑损伤。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法：将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16),对照组(n=16)和假手术组(n=8),缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射),然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响,并用TUNEL法原位标记DNA片段,观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果：NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g,(P<0.01);TUNEL检测结果,HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61,182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67,271.00±28.36)(P<0.01);HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76,82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96,122.75±16.56)(P<0.01)。结论：外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病海马细胞凋亡的实验研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中海马迟发性神经元死亡现象，研究其凋亡的作用机理。方法：通过ＨＩＥ的动物模型，应用ＤＮＡ电泳、电泳、原位末端标记技术等手段，分别对缺氧３ｈ完成后１、４、１８、２４、４０、７２ｈ及７ｄ组和对照组海马凋亡细胞形态、密度、时间进行观察比较。结果：光镜、电镜显示细胞皱缩、染色质边集、出现凋亡小体，ＤＮＡ电泳图谱显示梯状形态，原位标记显示海马各区标记阳性的细胞，定量比     

急性白血病患者血浆游离氨基酸的变化

氨基酸是体内蛋白质合成前体,又是蛋白质分解代谢产物,所以血浆游离氨基酸(Faa)变化可反映体内蛋白质代谢状况。急性白血病患者蛋白质代谢发生紊乱,但其血浆游离氨基酸的变化报道较少,我们应用气相色谱分析仪检测了26例急性白血病患者血浆 Faa 浓度,总结如下。1 材料与方法1.1 研究对象 26例白血病患者均为初治病     

谷氨酸受体与缺氧缺血性脑损伤

随着分子生物学技术的进展,对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制有了更加深入的认识,提出了自由基损害、兴奋性毒性、一氧化氮学说、亚低温疗法、能量衰竭学说钙通道阻滞等理论［1]。近来对谷氨酸受体介导的神经兴奋性毒性研究较多,尤其在N－甲基－D－天门冬氨酸（NMDA）受体与即刻早基因（IEGS）表达关系上愈发受到重视,现将谷氨酸受体与HIE的关系综述如下。一、谷氨酸受体的分类与生物学特性谷氨酸受体分为亲离子性受体（Iontropic）和亲代谢性受体（Metatropic）两大类,根据能够独立激活受体物质的不同将前者分为：N一…     

一氧化氮、一氧化氮合酶与脑缺氧缺血

许多实验证明一氧化氮 (ＮＯ)与脑缺氧缺血 (ＨＩ)的病理生理反应有关。现将ＮＯ在缺血现象中的神经毒性和神经保护作用、ＮＯ和兴奋性氨基酸 (ＥＡＡ)、胰岛素样生长因子(ＩＧＦ 1)的关系综述如下。一、ＮＯ在脑中的生物合成　ＮＯ是中枢神经系统的生理信使[1] ,由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)作用于Ｌ Ａｒｇ、分子氧产生 ,参与转导途径 ,在生理状态下致细胞内ｃＧＭＰ升高。ＮＯ可能调节脑血流 (ＣＢＦ)和记忆。脑ＮＯＳ至少有三型[1] :神经元表达神经元型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ) ,神经胶质 (星形细胞 ,小神经胶质和少突神经胶质 )表达诱导型ＮＯＳ(…     

银绿降脂胶囊治疗大鼠实验性高脂血症

目的 :观察银绿降脂胶囊治疗 SD大鼠实验性高脂血症的疗效。方法 :制备 SD大鼠高脂血症模型 ,给予不同剂量的银绿降脂胶囊 ,观察用药后实验动物血脂的变化。结果 :使用不同剂量的银绿降脂胶囊后 ,各组实验动物的血脂与实验对照组相比均有显著性差异 ;TG从治疗前的 (2 .98± 0 .8～ 2 .87± 0 .5 ) m mol/L 降低到 (1.91± 0 .4～ 1.88± 0 .4) mmol/L,Tch从(5 .71± 0 .4～ 6 .0 1± 0 .4) m mol/L 降低到 (3.5 4± 0 .3～ 3.72± 0 .4) mm ol/L 。结论 :银绿降脂胶囊对 SD大鼠实验性高脂血症有明显的治疗作用。     

血友病乙误诊为膝关节结核一例

患儿男,11岁,以右膝关节肿胀10年余,皮肤紫斑三年入院,首发症状为生后6个月出现右膝关节肿胀,经对症处理3天后消失,3岁时又复现类似症状。在某地医院经检查住院诊断为右膝关节结核,行抗痨治疗2年余肿胀未消。入院前一年拔牙时出血不止,以至患出血性贫血,经输血后好转。近一年右膝关节肿胀仍按抗痨治疗无效,始来我院经骨科摄片排除关节结核,而以右膝关节肿胀原因待查收入儿科,家族中无类似患者。入院查体所见:额部、四肢皮肤可见大小不等瘀斑,右膝关节肿胀,但无红、热,痛,活动不受限。血常规、血     

缺氧缺血对新生大鼠脑皮质细胞凋亡的影响

为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑损伤时，是否存在细胞死亡的另一种形式—凋亡（apoptosisApo），选用48只健康新生7天的SD大鼠，建立HIE标准化动物模型，将其随机分为对照组和缺氧缺血后1、4、18、24、40、72h、7天组。应用HE染色、电镜、组织切片原位末端标记技术（TUNEL）等手段，观察和比较各组实验侧脑皮质细胞的凋亡形态、特点和密度。结果光镜和电镜下可见细胞皱缩、核碎裂、Apo小体；原位标记显示实验侧皮质、海马回、丘脑均有末端标记阳性的细胞，证实HIE中的Apo现象。8组皮质区阳性细胞数／mm2F＝109．21P＜0．001。两两比较结果：各级之间P＜0．001。说明缺氧缺血可引起脑细胞凋亡，其强度与细胞凋亡有明显统计学意义。其中在皮质区18h点标记细胞最明显，Apo出现早于坏死，在缺氧缺血脑损伤的早期。提示机体在遭遇病理因素时，首先启动自身内部机制，让部分细胞主动性的死亡。