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医药卫生 | 228篇 |
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2023年 | 6篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 1篇 |
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2001年 | 6篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 7篇 |
1989年 | 1篇 |
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心率变异 (HRV)可无创评价心脏自主神经活性 ,是预测心血管疾病死亡的独立危险因子。本组资料旨在探讨原发性单纯收缩期高血压患者心率变异变化规律。1资料与方法1 1一般资料 :92例原发性单纯收缩期高血压患者 (高血压组 )均符合WHO1978年高血压诊断标准 ,凡影响HRV的疾病除外。所有患者均行彩色多普勒检测 ,根据超声心动图计算左室重量指数 (LVMI)分为两组 :高血压左室肥厚 (肥厚组 )36例 ,其中男21例 ,女15例 ;单纯高血压 (非肥厚组 )56例 ,其中男27例 ,女29例。对照组39例 ,均为体检的健康者 ,其中男21例 ,女18例。1 2方法 :所有研… 相似文献
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培养创造力是当前大学教学改革中一个不可回避的重要课题。我们的学生常有比较扎实的基础知识和基本技能 ,但缺乏创新意识和创造能力。要有创新 ,就要发展智力 ,活跃思维 ,我国的教育学理论对此早有阐述 ,但多年来却未取得突破性进展 ,那么造成这一现状的原因是什么 ,如何有所突破 ?笔者以为有以下几个方面的障碍。1传统观念的束缚1.1把知识本身看得太重 :知识是能力、智力、思维的基础 ,是人的最重要的素质之一 ,但不能唯一唯大。长期以来 ,我们大学的科学教育是着重强调向受教育者“传授系统文化科学知识和技能” ,尽管后面有发展能力和智… 相似文献
34.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因A9570G多态性与心房颤动(简称房颤)的相关性。方法按入院先后顺序入选305例患者,其中房颤患者148例(房颤组),基础疾病与房颤患者匹配的非房颤患者157例(对照组),通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序方法检测两组患者的ACE基因I/Dey ACE2基因A9570G多态性的基因型。结果房颤组ACE基因I/D基因型及等位基因分布与对照组无统计学差异(P=0.841;OR=0.948,95%CI 0.680~1.322,P=0.755),且不同I/D基因型患者的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异(P=0.887,P=0.664)。在男性人群中,ACE2基因A9570G基因型分布与对照组比较无统计学差异(OR=1.631,95%CI 0.880~3.023,P=0.119),但在男性房颤患者中,G基因型的左房前后径及右房横径(分别为40.1±6.4、40.1±5.7mm)明显大于A基因型患者(分别为37.0±4.4、36.5±4.4mm),差异有统计学意义(P=0.028,P=0.010);在女性人群中,ACE2基因A9570G基因型及等位基因分布与对照组比较均无统计学差异(P=0.286;OR=1.415,95%CI 0.885~2.264,P=0.146),在女性房颤患者中,ACE2基因A9570G不同基因型的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异(P=0.924,P=0.432)。结论 ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与房颤的相关性均不明显。但在男性房颤患者中,ACE2基因A9570G多态性中G基因型可能是预测心房增大的一个危险因子。 相似文献
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目的 研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用.方法 研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度.结果 与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱.踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05).相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05).多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素.结论 高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用. 相似文献
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目的 评价中等剂量阿托伐他汀短期治疗对高血压者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将CIMT≥0.8 mm的高血压患者分成阿托伐他汀组(n=32人)与对照组(n=30人),阿托伐他汀组口服阿托伐他汀钙20 mg/d,3个月,彩超观察治疗前后变化.结果 治疗后肱动脉血管腔径和流速较治疗前改善57.45%和79.75%(P<0.05),颈总动脉和颈内动脉内膜中层厚度减轻9.18%(P<0.05)和8.43%;同时降低血总胆固醇(TC)17.73%、LPA 9.23%、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)21.38%、C-反应蛋白(CRP)18.68%(P<0.05).减轻高血压伴高血脂和CIMT>0.9 mm患者的CTMT.结论 阿托伐他汀钙可能通过降脂、改善血管内皮依赖性舒张功能等作用来延缓或逆转颈动脉粥样硬化,对有高血压伴高血脂和CIMT>0.9 mm者尤为适宜. 相似文献
38.
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目的 观察血管紧张素转化酶2(ACE2)过表达对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组、生理盐水组(AMI+NS组)、报告基因组(AMI+AdEGFP组)和重组腺病毒AdACE2组(AMI+AdACE2组),每组15只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,AMI+NS、AMI+AdEGFP、AMI+AdACE2组于心肌梗死周边区各选取5个点分别注射生理盐水、AdEGFP和AdACE2,Sham组与AMI组不予注射。建模4周后测量血流动力学指标和心室质量;用组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;用免疫组化染色检测心肌组织血管紧张素(Ang)Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白质印迹法检测心肌组织ACE2、Src同源结构域2蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、α-SMA及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。 结果 (1)与其他4组相比,AMI+AdACE2组ACE2表达水平升高(P<0.05),同时Ang-(1-7)表达也升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组左室舒张末压,心室质量/体质量比值,胶原沉积,梗死周边区AngⅡ、Ang-(1-7)、SHP-1、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA、TGF-β1表达均升高(P<0.05)。(3)与AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组相比,AMI+AdACE2组Ang-(1-7)、SHP-1表达升高(P0.05),p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA及TGF-β1表达降低(P<0.05)。 结论 过表达ACE2可明显改善大鼠心肌纤维化进程,缓解心室重构,其机制可能与ACE2激活酪氨酸磷酸酶SHP-1,负性调节肾素-血管紧张素系统(RAS)下游丝裂原活化蛋白激酶(MAKPs)活性有关。 相似文献
40.
目的探讨体表电生理指标对阵发性房颤患者的预测价值.方法对48例特发性房颤(Ⅰ组),85例器质性心脏病伴阵发性房颤(Ⅱ组),50例正常人(Ⅲa组)和80例不伴房颤的器质性心脏病(Ⅲb组)用分规测量12导联心电图的同一心动周期的P波时限.得到P波时限的最大值(Pmax)和最小值(Pmin),P波离散度(Pd).M型超声心动图测量左房内径(LAD)和射血分数(LVEF).结果 Pmax在Ⅰ、Ⅱ组间P<0.025,Ⅰ、Ⅲa组间P<0.01,Ⅱ、Ⅲb组间P>0.05; Pd在Ⅰ、Ⅱ组间P<0.05,Ⅰ、Ⅲa组间P<0.05,Ⅱ、Ⅲb组间P>0.05;而Pmin在各组间无差异;LAD和LVEF在Ⅰ、Ⅱ组间P<0.01,Ⅱ、Ⅲb组间和Ⅰ、Ⅲa组间无显著性差异.以Pmax≥115ms和/或Pd≥45ms为阳性标准,对特发性房颤的敏感性72.58%,特异性94.36%,准确性88.64%.结论 Pd和Pmax对预测阵发性房颤是两个有用的电生理指标,但不能将器质性心脏病伴阵发性房颤者从器质性心脏病者中区分出来,左房扩大和LVEF的降低是导致器质性心脏病合并阵发性房颤的主要影响因素. 相似文献