内皮素-1和C反应蛋白在单纯性肥胖儿童血管内皮细胞损伤中的作用

目的探讨内皮素-1(ET-1)和CRP在单纯性肥胖儿童血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择2006年1月-2008年6月在本院儿科就诊的39例单纯性肥胖儿童(肥胖组)为研究对象,并选择21例年龄、性别具有可比性的健康儿童作为健康对照组。采用放射免疫法测定二组血浆ET-1、血清CRP水平,采用t检验和直线相关分析进行统计学处理。结果健康对照组21例儿童血浆ET-1水平和血清CRP水平分别为(43.5±10.2)ng·L-1和(1.2±0.5)mg·L-1,肥胖组39例儿童血浆ET-1水平和血清CRP水平分别为(57.8±19.7)ng·L-1和(2.7±1.2)mg·L-1。二组比较差异均有统计学意义(t=3.704,6.696,Pa<0.01)。单纯性肥胖儿童体质量与血浆ET-1水平和血清CRP水平均呈正相关(r=0.413,P<0.05;r=0.491,P<0.01)。结论单纯性肥胖儿童血浆ET-1、血清CRP水平升高,可能存在血管内皮细胞损伤,为成年后的高血压、高血脂、冠心病、糖尿病、肾损害等心血管相关疾病埋下隐患,检测血浆ET-1、血清CRP水平对于干预肥胖儿童的行为、饮食及运动具有重要指导意义。     

肥胖儿童体质指数与血浆内皮素水平的关系及其干预措施

随着生活水平的提高和饮食结构的改变,儿童肥胖症呈逐年增多趋势,已接近发达国家水平。儿童肥胖的慢性代谢性疾病如高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、高血压、脂肪肝等在儿童发病率越来越高,因而有效干预儿童肥胖症的研究迫在眉睫。有研究表明成年期心血管疾病的血管内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化在儿童中已存在,     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的:构建一种符合中医证候特点且与人溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)相似的脾虚湿困型UC大鼠模型。方法:采用病证结合的方法,在建立脾虚湿困型Wistar大鼠的基础上,用2,4-二硝基苯磺酸(2,4-Dinitrobenzenesulfonic acid,DNBS)+乙醇溶液灌肠,分别于灌肠后7d、14d、21d取大鼠结肠。通过大鼠证候学、结肠黏膜损伤及镜下观察的改变,评价病症结合动物模型的制作。结果:脾虚湿困型UC组大鼠在造模第3天开始出现饮食减少,倦怠懒动,蜷缩扎堆,毛色枯槁易脱落,且便质变软,甚至有黏液,DNBS+乙醇灌肠后有脓血便,体质量下降明显。镜下观察见结肠黏膜组织结构破坏,有大量炎性细胞浸润,累及肌层,伴有局部肉芽组织增生的表现。结论:病证结合DNBS+乙醇诱导的脾虚湿困型UC大鼠模型类似于人的UC,且符合中医证候特点。     

王道坤运用养阴愈溃汤治疗阴虚津亏型胃脘痛医案3则

正王道坤教授为甘肃中医药大学教授,甘肃省名中医,博士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴,2010年被国家中医药管理局确定为名老中医工作传承建设项目专家。王教授临证50余载,经验丰富,尤善治脾胃病,自创温中愈溃汤、养阴愈溃汤、化瘀愈溃汤等愈溃系列方剂,疗效极佳。其中养阴愈溃汤是王教授临床治疗胃脘痛所常用的一首自拟方,从《温病条辨》益胃汤加减化裁而来,由北沙参、麦冬、玉竹、生地黄、当归、枸杞子、甘草等组成,养阴生     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

王道坤运用六味汤合养阴清肺汤治疗虚火喉痹经验介绍

正王道坤教授是甘肃中医药大学教授、主任医师、博士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴的著名专家,全国第三、五批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师。笔者有幸跟随王教授学习,受益良多,现将其临证中运用六味汤合养阴清肺汤治疗虚火喉痹经验总结如下。1六味汤及养阴清肺汤1.1方剂来源六味汤见于清代医家张宗良所著的《喉科指掌》。六味汤原方组成为:"荆芥穗三钱,薄荷三钱(要二刀香者妙),炒僵蚕二钱桔梗二钱生粉草二钱防风二钱"。用     

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD炎性焦亡途径探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的作用机制

目的 探讨参芪抑瘤方干预细胞焦亡在抗肿瘤效应中的作用机制。方法 随机抽取10只BALB/c小鼠（雄性）作为正常组,余40只建立肝癌小鼠异位移植瘤模型,建模5 d后随机分为模型组、顺铂组［2.5×10^-3 g·kg^-1·（3 d）^-1］、参芪抑瘤方组（27 g·kg^-1·d^-1）、联合组（参芪抑瘤方+顺铂）。正常组与模型组以等量生理盐水灌胃,连续干预10 d,观察各组小鼠一般情况,干预结束后,称量小鼠瘤体质量,计算抑瘤率,采用苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理变化;检测小鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠肿瘤组织细胞DNA损伤情况;免疫组化（IHC）、免疫荧光（IF）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测瘤组织中NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测瘤组织中白细胞介素（IL）-1β和IL-18的含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠精神状态差,倦卧懒动,毛色暗淡;肝功能检测血清ALT、AST水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,各给药组小鼠精神状态明显好转,且各给药组均可不同程度抑制瘤体生长,肿瘤质量均下降,其中联合组抑瘤率最强（P<0.01）;HE染色示,模型组小鼠肿瘤组织病理形态学病变显著,各给药组均有一定程度改善,以参芪抑瘤方组及联合组细胞核,溶解破裂更为明显;肝功能检测中,参芪抑瘤方组及联合组小鼠血清ALT、AST水平均下降显著（P<0.01）;各给药组炎症因子IL-1β和IL-18均下降（P<0.05,P<0.01）;TUNEL染色示各给药组干预后TUNEL染色阳性降低（P<0.05,P<0.01）,以顺铂组和参芪抑瘤方组降低显著（P<0.01）;Western blot、免疫组化、免疫荧光在肿瘤组织中检测发现,各给药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均下降（P<0.05,P<0.01）。与顺铂组比较,参芪抑瘤方组和联合组小鼠精神状态佳,瘤体形态规则,联合组小鼠肿瘤质量下降（P<0.05）;参芪抑瘤方组ALT和AST水平下降（P<0.05）;参芪抑瘤方组和联合组IL-1β和IL-18均下降（P<0.05,P<0.01）,以联合组最为明显（P<0.01）;免疫组化结果显示,联合组小鼠肿瘤组织中GSDMD蛋白表达显著降低（P<0.01）;免疫荧光检测发现参芪抑瘤方组NLRP3在肿瘤组织中表达显著降低（P<0.01）;Western blot结果显示参芪抑瘤方组及联合组NLRP3蛋白表达水平下降显著（P<0.01）,联合组Caspase-1蛋白表达水平下降显著（P<0.01）;GSDMD蛋白表达下降不明显,差异无统计学意义。结论 参芪抑瘤方联合顺铂具有明显抑瘤作用,其抗肿瘤作用可能是通过下调NLRP3/Caspase-1/GSDMD炎性焦亡途径抑制细胞焦亡,缓解肝癌小鼠的炎症反应,达到抗肿瘤的作用。