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1981年 | 14篇 |
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991.
人骨髓间充质干细胞体外分化为肝细胞样细胞 总被引:12,自引:3,他引:12
目的 探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)的体外培养及特异性诱导为肝细胞样细胞的能力。方法 骨髓标本来源于健康志愿者的胸骨,年龄2~35岁,采用淋巴细胞分离液(密度1.077)分离人MSCs,并分别采用HGF、FGF4、HGF FGF4以及无生长因子四种处理因素体外诱导第三代人MSC向肝细胞样细胞分化。通过流式细胞术分析鉴定.MSCs的纯度,于诱导培养的0、7、14、21、28天时留取细胞检测CK18、AFP和白蛋白的表达情况,同时进行糖原染色验证细胞功能。结果 用淋巴细胞分离液分离出的人MSCs纯度可达90%,采用HGF、FGF4及HGF FGF4三种处理因素均可在体外诱导人MSCs特异分化为具有肝细胞样细胞表型和功能的细胞。结论 人MSCs能在体外扩增并定向诱导为肝细胞样细胞。 相似文献
992.
目的:探讨白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织TLR-4、NF-κB p65基因蛋白及其介导的细胞因子IL-17、IL-23表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=10)和模型组(Model,n=50)。模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型。将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组(Rh)和白芨多糖大(Bsp-h)、中(Bsp-m)、小剂量组(Bsp-l),共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,白芨多糖大、中、小剂量组分别予0.5 g/(kg·d)、0.25 g/(kg·d)、0.125 g/(kg·d)白芨多糖药剂灌胃,阳性对照组给予0.3 g/(kg·d)雷尼替丁药剂灌胃,治疗15 d。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织细胞因子IL-17、IL-23含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织IL-17、IL-23、TLR-4及NF-κB p65基因表达水平,WB法检测胃溃疡病灶组织TLR-4及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理切片见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落;胃组织细胞因子IL-17、IL-23含量及基因表达显著升高,TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.01);与GU模型组比较,白芨多糖大剂量组大鼠病理切片见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润,坏死层明显减少;白芨多糖大、中、小剂量组IL-17、IL-23含量及基因表达均降低,以白芨多糖大剂量组降低显著。TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平均降低,以白芨多糖大、中剂量组降低显著,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:白芨多糖可通过下调TLR-4及NF-κB p65基因和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-17、IL-23异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。 相似文献
993.
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞趋化运动中可能的作用机制。方法 培养新生SD大鼠的心肌成纤维细胞,将细胞随机分为空白对照组、TGF-β1组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制因子(SP600125,10 μmol/L)组、P38MAPK抑制因子(SB203580,10 μmol/L)组、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)抑制因子(U0126,10 μmol/L)组,除空白对照组外,其余组均给与10 μg/L TGF-β1及对应抑制因子处理。MTT比色法测定心肌成纤维细胞增殖活性,Transwell小室检测心肌成纤维细胞运动能力,羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌成纤维细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平,Western blot检测成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平。结果 TGF-β1可明显促进心肌成纤维细胞增殖活性、趋化运动能力及胶原含量,MAPK信号途径抑制因子干预后能够抑制这种增殖及趋化运动,并降低胶原含量(P<0.05);ELISA结果显示,MAPK信号途径抑制因子能够显著降低TGF-β1处理后导致的MCP-1、PAI-1水平升高(P<0.05);Western blot结果显示,MAPK信号途径抑制因子能够显著降低TGF-β1处理后导致的α-SMA、Col-1、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。结论 TGF-β可能通过激活MAPK信号通路促进心肌成纤维细胞的趋化运动,通过使用MAPK抑制剂能够一定程度的抑制心肌纤维化。 相似文献
994.
995.
目的 评价二氮嗪后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250~300 g,成功建立Langendorff再灌注模型的64个心脏随机分为4组(n=16):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪后处理组(D组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸+二氮嗪后处理组(5-HD+D组).采用K-H液平衡灌注20 min时,C组继续灌注K-H液70 min;I/R组、D组和5-HD+D组进行心肌缺血40 min,I/R组缺血前灌注4 ℃ ST.Thomas停跳液10 ml/kg;D组再灌注5 min时灌注含50μmol/L二氮嗪的K-H液5 min,然后再灌注20 min;5-HD+D组灌注二氮嗪前灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸的K-H液5 min,再灌注20 min.分别于平衡灌注末与再灌注末时取8个心脏,记录心功能指标,然后提取线粒体,测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、氧自由基(ROS)生成量和呼吸功能指标.结果 各组平衡灌注末时各指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,再灌注末时其余3组心功能和线粒体呼吸功能减退,MMP降低,ROS生成量增加(P<0.05或0.01);与I/R组和5-HD+D组比较,D组心功能和线粒体呼吸功能改善,MMP升高,ROS水平降低(P<0.01).结论二氮嗪后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道而改善线粒体功能有关. 相似文献
996.
997.
云南省三县(区)居民慢性病流行病学调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨云南省三县(区)居民慢性病流行病学特征及其影响因素,为云南省慢性病预防控制提供科学依据。方法 运用多阶段随机抽样方法,抽取3个县(区)、12个乡镇(街道)、36个村(居委)1217位居民进行问卷调查和体格测量。结果 三县(区)居民慢性病患病率为42.56%,其中男性为41.43%,女性为43.57%;慢性病患病率随年龄增加而增高:不同职业、文化程度慢性病患病率有显著性差异,汉族患病率明显高于少数民族;城市居民慢性病惠病率为48,81%,农村为42.10%;体质指数、腰臀围比、精神状况、劳动强度与饮酒是居民惠慢性病的相关影响因素。结论 三县(区)人群慢性病患病率整体水平较高,超重、精神状况欠佳、轻劳动强度、饮酒频度增加是构成慢性病患病增加主要危险因素,应高度关注高危人群及主要危险因素,制定有效可行的策略及措施,遏制慢性病的流行。 相似文献
998.
高职院校教师发展水平关系到高职教育的教学质量.教育信息化2.0背景下教师专业素质与教师专业发展理念需要改变,但目前教师发展机构专业性和针对性不够,教师在自身专业发展领域上缺乏主动权和内在动力.为进一步贯彻落实新时代职业教育"双师型"教师队伍的建设改革,教师发展就更应发挥信息技术优势,转变教师专业发展理念,强调教师主动学习和个体化学习;利用信息技术条件创新教师发展的组织模式,构建教学质量监控体系,合理利用一切资源以提高教师的教学和科研能力,促使教师专业职业化,教师发展个性化. 相似文献
999.
目的:探讨曲面体层片对下颌阻生第三磨牙(IMTM)与下颌管位置关系的诊断价值。方法:选择需行IMTM拔除、曲面体层X线片显示IMTM与下颌管部分重叠,或呈较大范围接触84例,所有病例均行局部CT检查及曲面体层X线检查。记录曲面体层X线片9种征象,以CT检查结果为标准,应用多元二项Logistic回归分析法,筛选出IMTM与下颌管显著相关(P〈0.05)的曲面体层X线片征象,计算其评估下颌管是否完整的敏感度、特异性、准确度、阳性预测值和阴性预测值。结果:本组84例共检查126侧,CT检查发现下颌管壁突破而表现为不完整66侧(52.4%),下颌管完整60侧(47.6%)。与下颌管壁不完整相关的曲面体层X线片影像学征象中,以下颌管壁骨白线中断(P=0.009)和牙周影像改变(P=0.007)相关最为显著。以下颌管壁骨白线中断为标准判断的敏感度、特异性、准确度、阳性预测值及阴性预测值,分别为90.9%、26.7%、60.3%、57.7%和72.7%;以牙周影像改变为标准,分别为24.2%、93.3%、57.1%、80.0%和52.8%;同时以下颌管壁骨白线中断和牙周影像改变2种征象为标准,分别为21.2%、98.3%、57.9%、93.3%和53.2%。结论:曲面体层片下颌管壁骨白线中断和牙周影像改变对于诊断IMTM与下颌管位置关系具有重要诊断价值。 相似文献
1000.