西沙必利治疗功能性消化不良的多中心临床疗效观察

本项多中心临床试验旨在对西沙必利（ｃｉｓａｐｒｉｄｅ）治疗功能性消化不良的疗效和安全性进行评估。其中治疗组４１４例，对照组１６９例。西沙必利的服药方法为每次５ｍｇ，每日３次，共服４周。结果显示西沙必利能使早饱、腹胀、上腹痛、恶心等多种消化道症状有明显改善，总有效率为９２．９９％，明显优于对照组的４１．４２％，且两组病人间差异有显著性。西沙必利的副作用主要为腹痛、腹泻，多数病人对其可以耐受。以上研究结果表明西沙必利为一种安全、有效的促动力药物。     

渥曼青霉素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的影响

溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚未完全明确,治疗缺乏特异有效的药物.     

过氧化物体增生激活受体-γ在结肠腺瘤及腺癌中的表达

目的 观察过氧化物体增生激活受体-γ(PPAR-γ)在结肠腺瘤及腺癌中的表达，初步探讨PPAR-γ在结肠肿瘤发病中的作用。方法 采用免疫组化方法分别测定结肠腺瘤及腺癌中PPAR-γ的表达。结果 PPAR-γ主要表达在细胞核中，腺瘤及腺癌患者PPAR-γ的表达均上升，并与分化趋势相反，分化越高，表达越低。结论 PPAR-γ可能与肿瘤的发生、发展有一定的关系。     

肝素治疗右旋葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的疗效观察

目的　评价肝素预防及治疗右旋葡聚糖硫酸钠 (DSS)诱导小鼠结肠炎的有效性。方法　32只小鼠中 ,16只正常小鼠分成两组 ,饮用DSS 7d的同时预防组皮下注射肝素 ,对照组皮下注射生理盐水 ;另 16只饮用DSS 7d后诱导结肠炎的小鼠分成两组 ,治疗组皮下注射肝素 ,对照组皮下注射生理盐水。用疾病活动指数、组织学评分、TNF α的表达和马休斯猩红兰 (MSB)检测微血栓评价疗效。结果　肝素在预防组降低微血栓的形成 ,对照组 8只中 4只微血栓阳性 ,预防组均阴性 (P =0 .0 38)。治疗组组织学评分、TNF α的表达明显降低 ,治疗组与对照组的直肠、横结肠组织学评分和TNF α的表达分别为 1.33和 1.85 (P <0 .0 5 ) ,0 .92和 1.6 8(P <0 .0 5 ) ,(5 .5± 3.5 ) %和 (10 .8± 4.2 ) % (P <0 .0 5 )。结论　肝素可抑制DSS诱导结肠炎小鼠血栓形成和结肠炎症 ,实验结果提示肝素用于溃疡性结肠炎治疗也可能有效     

内镜及病理学检查在克罗恩病和肠结核鉴别诊断中的价值

目的 评价内镜及组织病理学检查在克罗恩病和肠结核的鉴别诊断中的价值。方法 回顾性复习经手术证实的克罗恩病和肠结核各30例资料，对其临床、内镜表现、手术记录等进行分析，并重新审读病理切片。结果 内镜诊断克罗恩病的灵敏度、特异度和准确性分别为80．0％、25．6％和49．3％，而在肠结核中的灵敏度、特异度和准确性分别为86．7％、46．2％和63．8％。克罗恩病的病理学特征有非干酪样肉芽肿、粘膜下层增宽、裂隙样溃疡和淋巴细胞聚集；肠结核的病理特征有肠壁或肠淋巴结干酪样坏死、粘膜下层变窄或闭缩。结论 尽管找到了克罗恩病和肠结核的临床、内镜和组织病理学特征，但手术标本的组织病理学在鉴别诊断中仍起决定作用。     

白细胞介素-18对单个核细胞的调节作用及其机制

背景:白细胞介素(IL)鄄18是一种促炎性细胞因子,对多种免疫反应具有重要调节作用。目的:观察IL鄄18对单个核细胞产生1型辅助性T细胞(Th1)细胞因子干扰素(IFN)鄄γ和IL鄄2的影响,及其对细胞内核因子(NF)鄄κB活化的影响,以揭示IL鄄18对单个核细胞的调节作用及其机制。方法:以不同浓度的IL鄄18或IL鄄18 IL鄄12刺激小鼠脾单个核细胞(SMC),采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测IFN鄄γ和IL鄄2mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定检测IFN鄄γ和IL鄄2蛋白浓度,采用凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)检测NF鄄κB的活化。结果:IL鄄18刺激后,SMC培养上清液中的IFN鄄γ蛋白浓度随IL鄄18浓度的增高而相应增高;100ng/mlIL鄄18与不同浓度的IL鄄12共刺激后,IFN鄄γ蛋白浓度随IL鄄12浓度的增高而相应增高,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。各刺激组的IL鄄2蛋白浓度与对照组相比均无明显改变(P>0.05)。IL鄄18或IL鄄18 IL鄄12刺激后,SMC中NF鄄κB活化。结论:IL鄄18可单独或与IL鄄12协同诱导单个核细胞分泌Th1细胞因子IFN鄄γ,NF鄄κB活化参与了这一过程的信号转导。     

炎症性肠病顺序性药物治疗路径

 近年来炎症性肠病(IBD)药物治疗进展较快^［1-3］。但目前仍有较多患者未得到有效治疗,其原因与以下因素有关：治疗开始时未制定具有预期目标的治疗方案;反复使用不能达到有效控制炎症作用的药物,或同时使用多种作用机制不同的药物叠加治疗,剂量低,治疗不足,疗效欠佳,而副作用增多;治疗过程中随意变更药物或治疗方案,或患者治疗依从性差,使肠道病变未能得到有效控制,长期处于慢性活动状态,最终产生严重或难以治疗的并发症^［4-5］。此外,局部（直肠内给药）疗法也远未受到应有的重视与正确应用^［5］。现就最新发表的重要共识意见与指南、随机对照试验、有关治疗方案的高质量荟萃分析及治疗要点作一概述与介绍。     

炎症性肠病的诊断与鉴别诊断

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),随着其患病率在我国的增高,其诊断相关问题日显复杂,已引起同行的高度重视[1].     

亚太地区炎症性肠病处理共识意见(一)

虽然目前亚太地区尚无炎症性肠病（IBD）的大规模流行病学资料，但一系列研究显示其发病率和患病率呈上升趋势。与西方国家相比仍呈滞后现象。溃疡性结肠炎（UC）的发病率仍较克罗恩病（CD）高。除地域差异外。在一些多民族国家中，IBD尚可见种族差异。亚太地区IBD的遗传背景有异于西方国家。如据报道该地区CD患者未检出NOD2／CARDI5变异。一般而言，该地区IBD患者的临床过程似不如西方国家严重。 亚太地区IBD的诊断存在一些特殊问题。如缺乏IBD诊断金标准。存在多种小肠结肠炎，与IBD临床表现相似，使鉴别诊断特别困难。迄今为止，亚太地区IBD的诊断标准多采用西方国家的诊断标准。诊断必须逐步排除非IBD的小肠结肠炎。确诊应有典型的组织学表现。某些患者需借助随访和诊断性治疗才能确诊。进一步研究IBD发病机制将有助于开发更好的诊断标记物。 亚太地区IBD的治疗亦存在特殊问题。由于诊断困难。IBD患者常未能及时接受适当的药物治疗，但该地区仍广泛采用药物治疗方案。结合西方指南和本地经验可制定类似的处理原则。以利诱导缓解和维持缓解。提倡逐级使用基于病变范围、活动性和严重度的阶梯式治疗方案。对不同病例采用综合性、个体化的方法。随着对IBD发病机制和亚太地区IBD独特性的深入理解。合理、实用的药物治疗指南和应用生物制剂治疗将改善该地区IBD的治疗前景。     

再接再厉迎接我国炎症性肠病研究的新高潮——第二届全国炎症性肠病学术会议有感

2006年8月在广州召开的第二届全国炎症性肠病（IBD）学术会议检阅了2000年第一届全国会议以来该领域研究的丰硕成果．大会高质量的专题报告和论文交流。反映了我国近年IBD研究的新动向和新经验。会议由于有国外知名专家的参与、点评和樊代明、钟南山院士的报告、指示。更突显出其里程碑意义。回味这次学术会议的主要内容。对比近年来我们建议的研究策略。感触良多。深感形势喜人，发展趋势令人鼓舞。其中一些主要研究方向意义重大。需找准差距、明确目标。继续深入研究。才能赶上世界先进水平㈣。为此提出我们的意见，供同道参考。