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目的探讨围麻醉期乌司他丁对心肺转流(CPB)下行心脏手术患者脑部炎性反应的影响及其脑保护作用。方法择期心脏瓣膜置换患者24例,随机均分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)。U组患者在麻醉后和转机时分别静脉泵注乌司他丁,泵注时间均为1h。C组患者则给予等量容积的生理盐水代替。分别于麻醉后手术前(T1),CPB开始后30min(T2),CPB结束后1h(T3),4h(T4)和20h(T5)抽取颈静脉球血,采用ELISA法测定颈静脉球血白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(PMNE)和S100B蛋白的浓度。结果与T1相比,两组患者颈静脉球血中IL-6、PMNE的浓度在T2~T5时明显升高(P<0.05或P<0.01),且C组升高的幅度明显大于U组(P<0.05或P<0.01)。与T1时相比,两组血浆S100B蛋白水平在CPB开始后明显升高(P<0.01),T3时达到高峰,T4时开始下降,T5时明显下降。U组T2~T5时的S100B蛋白浓度升高的水平明显低于C组(P<0.01)。结论乌司他丁可减轻CPB心脏手术患者脑局部炎性反应,可降低颈静脉球血中S100B蛋白水平升高的幅度,具有一定的脑保护作用。 相似文献
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目的 探讨异氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响.方法 将24只成年白色家兔,按分层随机区组设计均分为NS组、Iso25组、Iso50组及Iso100组,分别于耳缘静脉注射生理盐水及25、50、100 μL· kg-1异氟烷,观察并比较各组给药前后QPEEG δ频段功率百分比的变化.结果 兔静脉注射25 μL· kg-异氟烷或生理盐水后,各脑区的δ频段功率百分比无明显变化(P>0.05);静脉注射50、100 μL·kg-1异氟烷后,各脑区的δ频段功率百分比在1~15 min时均增加(P<0.05、P<0.01),且在2~5 min时达高峰;在给药后15 min内,QPEEG δ频段功率百分比与异氟烷的剂量呈正相关(r为0.652 ~0.987,P<0.05、P<0.01).结论 异氟烷可剂量依赖性地增加兔QPEEG δ频段功率百分比,提示QPEEG δ频段功率百分比有可能成为监测异氟烷麻醉深度的指标. 相似文献
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目的:探讨骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)表达的变化。方法:雌性SD大鼠32只,体重150~180 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=16):对照组(C组)和骨癌痛组(BCP组)。采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256细胞的方法制备胫骨癌痛模型。行为学(n=8):于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15 d测定各组大鼠左后肢压爪缩爪阈值(paw withdrawal pressure threshold,PWPT);于术前1 d及术后15 d,行大鼠左胫骨X线摄片检查。Real-time PCR(n=4):术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5 m RNA的表达。Western blot(n=4):术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达。结果:行为学:与C组相比,术后6~15 d BCP组PWPT明显降低;与术前1 d比较,BCP组术后6~15 d PWPT呈进行性降低。与术前1 d比较,术后15 d BCP大鼠左胫骨X线检查显示有明显的骨皮质破坏及骨小梁缺损。Real-time PCR:与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5 m RNA表达明显增加。Western blot:与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达也显著增加。结论:骨癌痛大鼠脊髓背角CCR5 m RNA及蛋白的表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持。 相似文献
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目的评价右美托咪啶对瑞芬太尼抑制切皮体动反应量效关系的影响。方法 150例行择期乳房肿瘤切除术患者随机分为3组:瑞芬太尼组(R组)、右美托咪啶0.5μg.kg-1+瑞芬太尼组(D1R组)和右美托咪啶1.0μg.kg-1+瑞芬太尼组(D2R组),每组50例,D1R和D2R组分别输注右美托咪啶0.5和1.0μg.kg-1,持续时间为15 min,R组则泵注生理盐水。将每组患者随机分为5个亚组,每亚组10例,在输注右美托咪啶或生理盐水结束后效应室靶控不同浓度的瑞芬太尼。所有患者在靶控瑞芬太尼的同时效应室靶控输注丙泊酚3mg.L-1,3 min后切开乳房皮肤3 cm,观察患者有无体动反应。用Probit法计算抑制体动反应瑞芬太尼的5%有效效应室浓度(EC5),半数有效效应室浓度(EC50)和95%有效效应室浓度(EC95)及其各自95%可信区间(95%CI)。结果D1R和D2R组EC5、EC50和EC95均低于R组(P<0.0167),D2R组EC5、EC50和EC95低于D1R组(P<0.0167)。结论右美托咪啶剂量依赖性的减少抑制体动反应所需的瑞芬太尼剂量。 相似文献
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N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ,NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体,近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系,现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述 相似文献
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鞘内注射NMDA拮抗吸入麻醉药的镇痛作用 总被引:11,自引:10,他引:11
目的探讨脊髓NMDA受体与吸入麻醉药安氟醚、异氟醚、七氟醚镇痛作用的关系。方法建立小鼠注射吸入麻醉药镇痛模型,用热板法和扭体法实验分别观察鞘内注射(it)不同剂量的NMDA对其痛阈的影响。结果NMDA2.5、5、10 ng it对清醒小鼠热板法痛阈(Pain threshold in hot-p late test,HPPT)和扭体次数无明显影响(P>0.05);NMDA2.5、5、10 ng it可剂量依赖性地减少安氟醚、异氟醚、七氟醚镇痛小鼠的HPPT(P<0.05)和增加扭体反应的次数(P<0.05)。结论脊髓的NMDA受体是吸入麻醉药安氟醚、异氟醚、七氟醚镇痛作用的重要靶位。 相似文献
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目的 评价右美托咪啶对瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应半数有效效应室靶浓度(EC50)的影响.方法 择期拟行乳房肿瘤切除术患者40例,年龄20~50岁,体重45~58 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为瑞芬太尼组(R组)和右美托咪啶复合瑞芬太尼组(RD组),每组20例.R组和RD组切皮前分别静脉输注生理盐水和右美托咪啶1.0μg/kg,输注时间10min,同时靶控输注异丙酚,血浆靶浓度设为3.0 mg/L,13 min后开始靶控输注瑞芬太尼.采用序贯法进行试验,RD组和R组初始效应室靶浓度分别为2.5和3.0μg/L,待两药浓度均达靶浓度后切开皮肤3 cm,有体动反应,则下一例采用高一级浓度,无体动反应,则下一例患者采用低一级浓度,相邻浓度比值为1.2,发生体动反应的标准为患者出现躯干、四肢或头颈可见的运动.计算瑞芬太尼抑制患者体动反应的EC50及其95%可信区间.结果 RD组瑞芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50为1.7 μg/L,95%可信区间为1.5~1.9 μg/L,R组瑞芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50为2.5 μg/L,95%可信区间为2.2~2.7 μg/L,差异有统计学意义(P<0.01).结论 靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3.0 mg/L)下,静脉输注右美托咪啶1.0μg/kg可降低瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应的EC50. 相似文献
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目的 测定右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的半数有效量(ED5o).方法 择期全麻腹腔镜下行胆囊切除术患者40例,随机分为对照组(C组)及右美托咪定组(D组).D组在麻醉诱导前15 min采用序贯法泵注右美托眯定,初始剂量为0.8 μg/kg,相邻剂量之差为0.1 μg/kg;C组在麻醉诱导前15 min泵注等容积的生理盐水.记录各组气管拔管后30 min的VAS评分及恶心呕吐发生率.采用概率单位法计算右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50及其95%可信区间.结果 D组的VAS评分及恶心呕吐发生率低于C组(P<0.05).经计算右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50是0.51 μg/kg,95%可信范围为0.32~0.66 μg/kg.结论 右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50是0.51 μg/kg. 相似文献
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目的:探讨西地那非对慢性心衰大鼠左室功能及对血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)和心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量的影响?方法:雌性SD大鼠随机分为对照组?心衰组?西地那非治疗组,每组7只?对照组大鼠为正常大鼠;心衰组腹腔注射阿霉素制作心衰模型;西地那非治疗组为心衰造模成功后给予西地那非21 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;心衰组与对照组大鼠给予安慰剂(1 ml蒸馏水)灌胃,连续4周?造模10周后心脏超声分别测定各组大鼠左室舒张末期内径(LVDd)?左室收缩末期内径(LVDs)?左室射血分数(EF)?左室短轴缩短率(FS);酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测各组大鼠血清中TGF-β1的水平,Hyp试剂盒检测各组大鼠左室心肌组织中胶原蛋白的含量?结果:心衰组与对照组和西地那非治疗组比较,LVDs?LVDd及血清中TGFβ-1水平明显升高(P﹤0.01);EF?FS明显降低(P﹤0.01);心衰组大鼠左室心肌组织Hyp含量明显升高,与对照组相比,P﹤0.01,与治疗组相比,P﹤0.05?结论:西地那非可改善慢性心衰大鼠的左室舒缩功能,降低血清TGF-β1水平和减少心肌组织中胶原的沉积? 相似文献