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现今社会,医护人员在工作中长时间频繁操作计算机所带来的视觉症状,包括视力减退、近视加重、视物模糊等越来越多,而中高度近视眼视网膜裂孔比例可达32%[1-2]。我院2014年1月6日发生了一例护士在连续操作计算机6小时候后突发视网膜裂孔,经积极救治转危为安,现将护理体会报道如下。 相似文献
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目的探讨初发及格列卫治疗的慢性粒细胞白血病(CML)病人骨髓中转录因子Foxo3a和bcr-abl融合基因的表达及其临床意义。方法采用SYBR GreenⅠ建立的实时荧光RT-PCR的方法,检测18例初发及10例格列卫治疗的CML病人骨髓样本中Foxo3a和bcr-abl融合基因的表达,以GAPDH为内参基因,以行骨髓穿刺排除诊断的非血液病病人的骨髓为对照组;各实验组基因表达水平的差异采用ΔΔCT相对定量法计算。结果初发CML病人骨髓bcr-abl融合基因的表达水平与格列卫治疗组比较差异有显著性(χ2=4.25,P〈0.05);3组骨髓样本中Foxo3a的表达水平比较差异均有显著性(χ2=5.73~13.73,P〈0.01);且初发CML病人的bcr-abl融合基因的高表达与转录因子Foxo3a的低表达呈明显负相关(r=-0.674,P〈0.01)。结论格列卫降低CML病人bcr-abl融合基因表达的同时可以增加Foxo3a的表达;转录因子Foxo3a的低表达与bcr-abl融合基因的高表达密切相关,二者可能共同参与CML的发生。 相似文献
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目的研究沙利度胺联合VAD(长春新碱、多柔吡星、地塞米松)方案及单用VAD治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及其对血清IL-6、TNF-α水平的影响。方法分别应用VAD(VAD组)及VAD+沙利度胺(联合组)治疗146例初治MM患者,比较其疗效,并设立正常健康人作为对照(对照组);采用双抗体夹心ELISA法测定MM患者血清IL-6、TNF-α水平。结果患者组血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(t=7.935、11.525,P均〈0.01),患者组治疗后均下降,尤以联合组为著,治疗有效组治疗后低于治疗前(P〈0.05);联合组总有效率明显高于VAD组(P〈0.05)。结论MM患者血清IL-6、TNF—α水平明显升高;沙利度胺联合VAD化疗方案优于单用VAD,其可能是通过降低IL-6、TNF-α而起治疗作用。 相似文献
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目的探索一种在体外从人外周血单个核细胞(PBMC)扩增CD56^+淋巴细胞的方法。方法以干细胞培养基(SCGM)为基础培养基,设计IL-2/抗IL-2抗体(IL-2/抗IL-2抗体质量比为1/20)实验组以及IL-2+IL-15、相应因子浓度的IL-2和抗IL-2抗体三个对照组,从PBMC中诱导扩增CD56^+淋巴细胞,流式细胞仪检测第7、10天CD3/CD56表达率,四甲基偶氮唑蓝法检测CD56^+细胞对肿瘤细胞株K562的杀伤活性。结果培养第7、10天时,CD56^+细胞分别扩增了(24.67±3.14)和(31.63±5.01)倍,其中CD3^+CD56^+和CD3^-CD56^+细胞分别扩增(110.93±19.10)、(7.8±1.17)和(157.60±46.31)、(12.03±1.64)倍,实验组与对照组比较扩增倍数差别有统计学意义(P〈0.05)。培养第10天,效/靶比10:1时,实验组CD56^+细胞对K562细胞的杀伤率为(83.46±1.56)%,与对照组比较具有更强细胞毒性作用(P〈0.05)。结论在SCGM为基础培养基条件下,IL-2/抗IL-2抗体复合物能更有效地扩增CD56^+细胞毒性免疫效应细胞,为肿瘤过继免疫治疗提供了一种扩增外周血CD56^+淋巴细胞的新方法。 相似文献
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捏脊疗法对脾虚家兔血浆胃泌素的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察捏脊疗法对脾虚家兔胃素的影响.方法:应用利血平制作家兔脾虚模型,采用捏脊疗法治疗(B组),同时设正常组(A组)、中药四君子汤治疗组(C组)与自然恢复组(D组)作为实验对照,观察各组家兔体重和血浆胃泌素含量的变化.结果:捏脊疗法能显著改善脾气虚家兔的脾虚症状,使其体重增加(P<0.01),提高脾气虚家兔低下的血浆胃泌素含量(P<0.01).其疗效与四君子汤治疗组相近,明显优于自然恢复组(P<0.01).结论:捏脊疗法能改善脾虚家兔胃肠的功能,其机制可能与增加脾虚家兔低下的血浆胃泌素有关. 相似文献
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目的:探讨附加染色体异常的费城染色体(Ph)阳性慢性粒细胞白血病(CML)患者的临床特征及预后。方法:回顾性分析2009年1月至2019年1月于青岛大学附属医院诊断的351例Ph
+ CML患者资料,患者均经R显带技术进行骨髓染色体核型分析。总结初诊时附加染色体异常Ph
+ CML患者临床特征及核型,采用Kaplan-Meier法分析不同核型患者总生存(OS)差异。
结果:351例Ph
+ CML患者中,32例(9.1%)为变异易位。初诊时附加染色体异常47例,包括慢性期29例、加速期3例和急变期15例,分别占全组慢性期的9.15%(29/317)、加速期的25.00%(3/12)和急变期的68.18%(15/22),各期附加染色体异常发生率差异有统计学意义(
χ2=50.799,
P<0.05);47例附加染色体异常的Ph
+ CML患者中,13例为附加3种以上染色体异常的复杂核型,慢性期、加速期、急变期复杂核型比例分别为13.79%(4/29)、33.33%(1/3)、53.33%(8/15),差异有统计学意义(
χ2=9.26,
P<0.05)。慢性期患者中最常见的附加染色体异常为双Ph(48.28%,14/29)、-Y(10.34%,3/29),急变期患者中最常见的为+8(26.67%,4/15)、双Ph(26.67%,4/15)。Kaplan-Meier生存分析显示,Ph
+ CML患者中,初诊时附加染色体异常者OS较非异常者差(
χ2=61.138,
P<0.05);初诊时附加染色体异常的Ph
+ CML患者中,复杂核型者OS较非复杂核型者差(
χ2=4.945,
P<0.05)。
结论:附加染色体异常与CML疾病进展密切相关;附加染色体异常的Ph
+ CML患者的预后较只有Ph易位的患者差。附加染色体越复杂,CML急变的可能性越大,预后也越差;在CML治疗过程中出现附加染色体异常也可能导致急变的进展。 相似文献