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21.
目的:了解小巨核细胞免疫组化染色(APAAP法)在外周血细胞减少症鉴别诊断中的意义。方法:凡外周血细胞一系(主要指单纯血小板减少)、二系或全血细胞细胞减少者均列为研究对象。用小巨核细胞免疫组化染色(APAAP法)患者骨髓涂片,光镜下计数巨核细胞并进行分类。结果:小巨核细胞分别见于11例骨髓增生异常综合症(MDS)及5特发性血小板减少性紫癜(ITP);而8例再生障碍性贫血(AA)未见巨核细胞。淋巴样小巨核细胞仅见于MDS。结论:用小巨核细胞免疫组化染色(APAAP法)检查骨髓涂片中的小巨核细胞有助于外周血细胞减少症的鉴别诊断。  相似文献   
22.
目的探讨白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等恶性血液病患者体内可溶性人类白细胞抗原Ⅰ(sHLA-Ⅰ)水平的变化及其临床意义。方法用ELISA方法检测112例恶性血液病患者的血清sHLA-Ⅰ水平。结果血清8HLA.冰平白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤均高于正常对照组(P均〈0.01),淋巴瘤、多发性骨髓瘤高于白血病(P均〈0.05),淋巴瘤组与多发性骨髓瘤组比较无统计学意义(P〉0.05);白血病初治组、复发或未缓解组血清sHLA-Ⅰ水平高于缓解组(P均〈0.01),初治组与复发组比较无统计学意义(P〉0.05)。血清sHLA-Ⅰ水平与患者外周血乳酸脱氢酶及β2-微球蛋白水平有关。结论血清sHLA-Ⅰ可以作为一种辅助监测及判断恶性血液病预后及复发的指标。  相似文献   
23.
目的探讨初治多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者不同方案治疗前、后内皮细胞功能的变化及其意义。方法 76例MM患者随机分成两组,36例MM患者采用长春地辛加表阿霉素加地塞米松(VAD)方案治疗,40例MM患者采用沙利度胺联合VAD(T-VAD)方案治疗,应用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)测定MM患者治疗前及2周期治疗后血浆内皮素1(ET-1)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)水平以及应用发色底物法检测其血浆抗凝血酶(AT)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的活性水平。结果两组不同方案治疗后MM患者血浆ET-1、TM、t-PA、PAI-1水平均较治疗前明显升高;治疗后血浆TF、AT水平有明显下降;治疗前、后比较差异有统计学意义(t=2.061~3.674,P0.05或0.01);VAD方案治疗前、后血浆vWF水平变化不明显,差异无统计学意义(t=1.873,P0.05);T-VAD组治疗后血浆vWF水平比治疗前明显升高,差异有统计学意义(t=2.648,P0.05)。治疗后血浆ET-1、TM、TF、vWF、PAI-1水平T-VAD组比VAD组变化更明显,分别为(20.25±6.38)ng/L vs(14.12±5.16)ng/L(P0.01);(39.56±9.53)μg/L vs(33.91±9.42)μg/L(P0.05);(12.25±7.36)ng/L vs(15.85±5.28)ng/L(P0.05);(157.76±35.78)%vs(138.79±45.25)%(P0.05);(1.02±0.34)U/L vs(0.88±0.29)U/L(P0.05)。结论不同方案治疗MM患者均可导致内皮细胞损伤及纤溶异常,T-VAD治疗方案影响更显著;内皮细胞损伤及纤溶异常可能是MM患者治疗过程中易于发生血栓的主要原因。  相似文献   
24.
目的 了解多发性骨髓瘤(MM)病人血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况,并探讨沙利度胺联合化疗对MM病人血清IL-6、TNF-α的影响.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定30例正常人与79例MM病人血清IL-6、TNF-α的水平,并对MM病人不同临床分期,沙利度胺联合化疗前、后检测结果进行比较.结果 MM病人血清IL-6、TNF-α的水平明显高于正常对照组,差异有显著性(t=8.117、11.525,P<0.001).Ⅱ、Ⅲ期病人血清IL-6、TNF-α的表达水平明显高于Ⅰ期病人(F=.233、10.273,q=3.012~6.29,P<0.05).55例治疗有效的MM病人血清IL-6、TNF-α的水平治疗后较治疗前明显下降(t=3.153、.361,P<0.01);治疗无效的22例MM病人治疗前、后血清IL-6、TNF-α水平无明显差异(t=0.850、0.913,P>0.05).结论 血清IL-6、TNF-α的水平在MM病人中呈高表达,且与其临床分期有关;沙利度胺联合化疗可显著降低MM病人血清IL-6、TNF-α的水平;检测血清IL-6、TNF-α的水平可作为判断MM疗效及病情的辅助指标.  相似文献   
25.
血红蛋白M病(HbM)临床罕见,至今国内报道不足10例。1982年我们在招远市调查时发现血红蛋白病4个家系(详见张春源等,血红蛋白M病,中华血液杂志.1983;4:328)。近来我们对家系1中的2例患者进行了骨髓象检查,现报告如下。 例1,女,50岁。自幼紫绀,无头痛头晕,不影响正常生活和劳动。体检:口唇、牙龈、舌、耳廓、甲床明显紫绀,心、肺阴性,肝脾未扪及。  相似文献   
26.
使用化疗泵持续化疗能维持药物在体内的血药浓度, 最大限度地杀伤肿瘤细胞, 并增强抗癌细胞活性, 杀灭不同时段进入增殖期的肿瘤细胞,延长药物与肿瘤的接触时间,增强药物的疗效,同时也降低了化疗药物的全身毒副反应[1] 。但化疗药物可能引起中枢神经系统毒性反应,且在常规剂量时也会发生, 症状包括短暂语言障碍、意识混乱、昏睡、惊厥、意识丧失等[2-4]。我院2012年7月23日出现1例肿瘤患者在氟尿嘧啶持续化疗96小时后发生晕厥,短暂意识丧失,经积极救治转危为安,现将护理体会报道如下。  相似文献   
27.
目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)病人Mcl-1基因和Bcr/Ab1融合基因的表达水平及临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR技术检测了41例CML病人(包括慢性期15例、加速期6例、急变期6例、伊马替尼治疗后遗传学完全缓解8例及非伊马替尼治疗的未缓解的CML病人6例)骨髓标本Mcl-1基因、Ber/Abl融合基因的表达水平,以10例正常人作为对照.结果 CML各组Mcl-1和Ber/Abl mRNA的表达水平差异均有显著性(X<'2>=19.12~36.08,P<0.05).伊马替尼治疗组与正常对照组Mcl-1 mRNA的表达明显低于其他各组(Z=2.547~3.254,P<0.05);加速期、急变期及非伊马替尼治疗组之间Mcl-1 mRNA的表达水平差异无显著性(Z=0.481~1.922,P>0.05),但均明显高于慢性期(Z=2.650~3.465,P<0.05).Bcr/AblmRNA在慢性期、加速期、急变期及非伊马替尼治疗组之间表达差异无显著性(Z=0.480~1.196,P>0.05).CML病人Mcl-1与Ber/AblmRNA的表达水平呈正相关(r=0.68,P<0.05).结论 Mcl-1和Ber/Abl与CML的病情密切相关,参与CML的发生和发展,是判断病情进展及预后的分子标记物.  相似文献   
28.
29.
消化系良、恶性疾病患者血清α_1抗胰蛋白酶的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
已知α_1抗胰蛋白酶(α_1AT)缺乏与肺气肿、肝硬化等有关,其增加可作为某些新生物组织和血清标记。本文报告169例消化系良、恶性疾病患者血清α_1AT测定,并探讨其临床价值。  相似文献   
30.
缺血性脑血管病患者184例,男110例,女74例,年龄37~74岁,平均56.42±9.37岁.用单向免疫扩散法对其血清α_2-巨球蛋白进行了测定,结果发现,脑血栓形成急性期和恢复期,α_2-巨球蛋白与对照组相比均有显著性差异(P<0.001);伴糖尿病脑血栓形成者血清α_2-巨球蛋白明显高于不伴糖尿病者(P<0.001).提示α_2-巨球蛋白在维持凝血与纤溶的平衡中具有重要作用.  相似文献   
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