咳嗽变异性哮喘气道重塑的机制研究

目的研究咳嗽变异性哮喘气道重塑及可能机制。方法选择典型哮喘15例,咳嗽变异性哮喘12例,正常对照组8例行纤维支气管镜检查,获取段支气管黏膜组织作病理切片,光镜下测定各组基底厚度,同时作支气管肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中基质金属蛋白酶(MMP-9)含量。结果典型哮喘组基底膜厚度为(9.05±1.67)μm,咳嗽变异性哮喘组为(7.27±1.6)μm,均明显高于正常对照组(5.06±0.67)μm(P<0.05),两哮喘组间也有明显差异。典型哮喘组MMP-9含量为(5.08±1.46) mg/g 蛋白,咳嗽变异性哮喘组为(4.5±1.64)mg/g蛋白,明显高于正常对照组(2.01±0.9)mg/g蛋白(P<0.05),但两哮喘组间差异无显著性。各组基底膜厚度与MMP-9含量之间相关分析提示有明显相关性(r=0.632)。结论咳嗽变异性哮喘存在着气道重塑,基质金属蛋白酶MMP-9可能参与了气道重塑过程。     

川芎嗪调节TGF-β/Smad信号通路对哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响

目的探讨川芎嗪调节TGF-β/Smad信号通路对哮喘小鼠的气道炎症和气道重塑的影响及其作用机制。方法选取40只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为对照、模型、川芎嗪、地塞米松组,每组各10只。采用卵清白蛋白(OVA)+氢氧化铝混合液腹腔注射致敏、OVA滴鼻激发构建小鼠慢性哮喘模型,在激发同时川芎嗪、地塞米松组小鼠分别于每日滴鼻激发前30 min ip川芎嗪注射液80 mg/kg或地塞米松注射液2 mg/kg,模型组小鼠ip等量生理盐水。小鼠处死后取肺组织行HE染色观察评估肺组织病理变化,Masson染色观察评估小鼠肺组织气道重塑,ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-5(IL-5)、转录因子GATA-3及转化生长因子-β(TGF-β)表达水平,免疫印迹法检测小鼠肺组织中TGF-β1和Smad2、Smad7表达水平。结果与模型组比较,川芎嗪组小鼠气道改变明显减轻,气管壁炎性细胞浸润减少,气道壁、平滑肌层和基底膜层增厚减轻。川芎嗪组气道周围炎症和肺泡炎症评分显著降低(P0.05)。川芎嗪组基底膜层、平滑肌层厚度明显降低,气道壁内外径比值明显升高(P0.05)。川芎嗪组小鼠血清中IgE、IL-5、GATA-3和TGF-β1水平明显降低(P0.05)。川芎嗪组小鼠肺组织中TGF-β1、Smad2表达均降低,而Smad7表达增加(P0.05)。结论川芎嗪可改善哮喘小鼠气道重塑,其机制是通过调节TGF-β/Smad信号通路来实现的。     

地塞米松对子宫珠蛋白相关蛋白1在哮喘小鼠的表达及影响的研究

目的 观察子宫珠蛋白相关蛋白1(UGRP-1)基因在小鼠肺组织的表达及地塞米松对其的影响.方法 将36只小鼠随机分为哮喘模型组、地塞米松干预组、空白对照组.用实时荧光定量PCR法分别检测小鼠末次激发后6 h和24 h肺组织UGRP-1 mRNA的量:用ΔΔCt法计算其相对值,作为标本的UGRP1基因在mRNA水平上的相对表达量,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测肺泡灌洗液(BALF)中UGRP1水平.结果 在末次激发后6 h处死的哮喘模型组及地塞米松干预组间UGRP-1 mRNA量比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著低于空白对照组(P＜0.05);在24 h处死的哮喘模型组、地塞米松干预组和空白对照组间肺组织UGRP-1 mRNA含量两两间比较差异有统计学意义(P＜0.05),空白对照组表达最高,哮喘模型组最低.6 h处死的小鼠BALF中UGRP-1的量:地塞米松干预组和哮喘模型组差异无统计学意义(P＞0.05),空白对照组含量最高;24 h处死的小鼠地塞米松干预组UGRP-1量较6 h批有明显升高(P＜0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),哮喘模型组含量最低(P＜0.05).结论 哮喘小鼠肺组织UGRP-1及其基因表达在6 h和24 h均较空白对照组明显降低;地塞米松能促进UGRP-1基因的表达,并能维持其蛋白的稳定.     

原发性高血压伴脑出血患者心率变异性分析

目的探讨高血压伴脑出血患者心率变异性的临床意义。方法选择2008～2011年在我院行24h动态心电图检查的原发性高血压伴脑出血患者及原发性单纯高血压患者各40例,健康体检者40例,由计算机自动测出心率变异性时域各项指标。结果原发性高血压伴脑出血患者及原发性单纯高血压患者心率变异性各指标均低于健康对照组(P<0.05),原发性高血压伴脑出血患者心率变异性指标较原发性单纯高血压患者更低,两者相比较有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压伴脑出血患者自主神经功能损害较重,发生心血管疾病高危程度概率更大。     

社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测

目的：通过检测社区获得性肺炎（CAP）患者血清和肺泡灌洗液（BALF）的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法：60例CAP患者分为2组：重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果：①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组（t值分别为4.874、9.961和4.500,P均〈0.001）。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组（t值分别为4.513和8.165,P均〈0.001）,而2组TIMP-1差异无统计学意义（t=1.717,P=0.093）。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组（t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008）,而2组的TIMP-1差异无统计学意义（t=0.759,P=0.080）。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关（r=0.855,P〈0.001）。结论：MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。     

左下肢水肿发热

1　病历摘要　　患者女性 ,61岁 ,退休工人。因左下肢水肿 1个月 ,发热 4ｄ ,于 1999-0 8-2 0入院。 1月前不明原因出现左下肢水肿 ,7ｄ前住本单位职工医院诊治 ,4ｄ前出现畏寒、发热 ,最高体温 3 9℃ ,血 15 0× 10 9/Ｌ ,中性粒细胞 0 90 ,血培养无细菌生长 ,给予先锋霉素Ｖ、氨苄青霉素治疗 3ｄ ,发热无缓解 ,因空腹血糖升高 (9 2ｍｍｏｌ/Ｌ) ,遂转入我院内分泌科诊治。既往史 :半年前查体发现血糖升高 ,空腹血糖 8 6ｍｍｏｌ/Ｌ ,但无多饮、多食、多尿史。查体 :体温 3 8 9℃ ,脉搏115 /ｍｉｎ ,呼吸 2 3 /ｍｉｎ ,血压 13 6/75ｍｍ…     

阆中市一起新型冠状病毒肺炎聚集性疫情的调查

目的 描述和分析阆中市一起新冠肺炎聚集性疫情的流行病学特征,为防控提供依据。方法 调查患者人口学特征、发病时间、感染来源及密切接触者等信息,采用描述性流行病学方法进行描述。结果 该起疫情共报告6例新冠肺炎病例,确诊5 例、无症状感染者1例,罹患率6.25%（6/96）,无病例死亡。首发病例为湖北输入性,二代续发率为5.3%（5/95）。结论 本次疫情为一起家庭聚集性疫情,感染方式主要考虑因居家聚餐和娱乐而引起的飞沫、接触传播。     

支原体肺炎并发单纯性纵隔气肿——附1例报道及文献复习

纵隔气肿常继发于张力性气胸：由间质性肺炎所致的单纯性纵隔气肿在临床上非常少见，国内仅报道过两例。最近我们收治了1例由支原体肺炎引起的单纯性纵隔气肿。在此，结合本病例复习有关献，对该病的发病机理、诊断及治疗进行讨论。     

个性化指导对Ⅱ型呼吸衰竭患者首次使用无创机械通气的疗效观察

目的:研究个性化指导对Ⅱ型呼吸衰竭患者首次使用无创机械通气(NIPPV)疗效的影响。方法:将67例Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为观察组和对照组,观察组33人,对照组34人;观察组在常规治疗的基础上给予个性化指导,对照组进行单纯的常规治疗。根据患者血气分析、ICU住院天数、不良反应发生率以及治疗无效行气管插管有创机械通气的比例,对无创通气的依从性等评价两组患者首次使用无创呼吸机的疗效。结果:观察组治疗后PaCO2(51.24±8.87)mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa),PaO2(82.99±7.98)mm Hg,ICU平均住院时间为(9.30±3.10)d,不良反应发生率为9.09%,气管插管率为12.12%;对照组患者治疗后PaCO2(65.17±9.49)mm Hg,PaO2(71.59±8.77)mm Hg,ICU平均住院时间为(13.70±3.64)d,不良反应发生率为29.41%,气管插管率为32.35%。两组患者统计学指标比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:个性化指导有助于提高Ⅱ型呼吸衰竭患者使用无创呼吸机的依从性,提高无创机械通气治疗的成功率及疗效,降低不良反应的发生率。     

大鼠趋化素样因子1mRNA在哮喘大鼠肺组织中的表达

目的观察大鼠趋化素样因子1(rCKLF1)的mRNA在支气管哮喘大鼠肺组织的表达。方法将30只SD大鼠分为对照组(N组)及哮喘组,根据激发时间(1d、3d、7d、14d)不同将哮喘组分为A、B、C、D4组。哮喘激发后取右肺中叶提取组织总RNA。逆转录后行实时荧光定量PCR。了解rCKLF1mRNA的表达。结果rCKLF1在哮喘大鼠的肺组织中表达上调,并呈动态变化,7d达峰值,为正常的12.2倍。结论CKLF1与哮喘的病理生理过程有关。