高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

 目的 研究在自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常对照组大鼠(wistar-kyoto,WKY)主动脉平滑肌上大电导钙激活钾通道(BK)的功能改变及其机制。方法 用实时定量PCR反应和免疫印迹对SHR和WKY大鼠的主动脉组织的BK通道组成亚基α和β1表达量的检测。结果 SHR大鼠α和β1亚基的mRNA的表达量明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）,SHR大鼠的α亚基的蛋白表达量与WKY没有显著性差异（n=6,p>0.05）,β1亚基的蛋白表达量SHR大鼠却明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）。结论 SHR大鼠BK通道在mRNA水平和蛋白水平的表达都比WKY增强,可能是在高血压状况下机体负反馈抑制血管张力的一种调节机制。     

不同冠状动脉病变患者窦性心律震荡的变化

目的 研究冠状动脉病变程度与窦性心律震荡（HRT）各指标间的联系.方法 选取139例同期行冠状动脉造影（CAG）和24h动态心电图监测（Holter）的患者,按CAG结果分为阳性组和阴性组,以Holter定量测定HRT指标,统计分析CAG结果和HRT指标的关系.结果 CAG阳性组震荡初始（TO）值显著高于阴性组,且TO值与病变血管数目呈正相关（P〈0.05）;CAG阳性组的震荡斜率（TS）值显著低于阴性组（P〈0.05）;且TS值与病变血管数目呈负相关（P〈0.05）.结论 冠心病患者HRT显著减弱（TO升高,TS下降）,提示HRT可能是预测冠状动脉病变严重程度的敏感指标之一.     

缺血性心肌病患者血红蛋白水平、细胞因子、神经内分泌激素及左室功能的相关性研究

目的探讨缺血性心肌病（ICM）患者血红蛋白水平、细胞因子、神经内分泌激素及心功能变化的相关性。方法测定入选121例慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的血红蛋白（Hb）水平、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化;超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;按Hb水平分为ICM贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果ICM贫血组TNF-α、IL-6和AngⅡ水平明显高于非贫血组,而LVEF显著低于非贫血组（P〈0.01）;随着TNF-α、IL-6和AngⅡ水平升高,Hb和LVEF明显降低（P〈0.01）;ICM患者Hb水平和LVEF与TNF-α、IL-6和AngⅡ水平呈负相关,Hb水平与LVEF呈正相关（P〈0.01）。结论ICM患者神经内分泌激素和细胞因子激活影响并促进贫血与心力衰竭的病理生理过程。     

中性粒细胞计数对急性心肌梗死患者早期充血性心力衰竭的预测价值

目的探讨中性粒细胞绝对值的升高对前壁急性心肌梗死（AMI）患者早期充血性心力衰竭（CHF）的预测价值。方法回顾性分析我院诊断为前壁AMI 150例患者的临床资料,记录入院第2天清晨白细胞分类计数与入院后超声心动图。采用二分类logistic回归分析中性粒细胞计数与CHF发生率的关系。结果150例中58例（38.7％）出现新发的CHF[左心室射血分数（LVEF）〈40％],其中46例（79.3％）出现中性粒细胞升高（〉7.0×10^9／L）;86例（57.3％）有中性粒细胞升高,其中46例（53.5％）出现CHF症状;中性粒细胞计数与LVEF之间存在负相关（r=-0.437,P=0.000）。结论急性前壁AMI后中性粒细胞计数与LVEF之间存在明显负相关,是AMI早期发生CHF的预测因子。     

不同方法治疗急性心肌梗死的临床疗效对比研究

目的 通过分析直接经皮冠状动脉介入术(PCI)与溶栓、一般药物治疗急性心肌梗死(AMI)患者的近、远期疗效,评价直接PCI治疗AMI的安全性及有效性.方法 将获得随访的226例AMI患者分为3组:直接PCI组96例,溶栓组34例,一般治疗组96例,比较3组患者的近、远期疗效(住院及随访期间病死率、心脏事件、并发症发生率).结果 (1)直接PCI和溶栓治疗能明显降低AMI患者住院期间病死率;(2)PCI尤其直接PCI治疗AMI,能明显降低住院及随访期间联合终点(心脏死亡事件、非致命性再梗死、靶血管血运重建术)的发生率和次要终点(心力衰竭、再缺血发作)的发生率.结论 在直接PCI治疗AMI的时间窗(发病到手术)内,直接PCI治疗AMI优于溶栓及一般药物治疗.     

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

急性心肌梗死患者血浆中血小板P-选择素和血小板膜蛋白V的动态变化及其临床意义

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者血浆中血小板P-选择素（P-selectin）和血小板膜蛋白V（GPV）的动态变化，探讨急性心肌缺血前、后血小板活化的临床意义。方法 采用酶联免疫方法测定31例住院AMI患者发病12h内，第2d，第3d和1周时及30例正常人血浆中的P-selectin和GPV的含量，并对其动态变化进行比较。结果 AMI患者12h起P-selectin和GPV浓度明显高于正常组（P〈0．01），其中GPV当天达到高峰，P-selectin则在第2d达到高峰，第7d基本恢复正常范围（P〉0．05）。结论 GPV可以作为反映冠心病患者病程中血小板活化程度的一项新指标。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

大剂量硝酸异山梨醇酯抢救急性肺水肿合并高血压——60min疗效观察

1 资料与方法 1．1 病例选择 急性肺水肿患，收缩压〉160mmHg，平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）〉100mmHg，无硝酸酯制剂的禁忌证，高血压病史1年以上；血氧饱和度（SaO2）〈80％；共171例，男103例，女68例，平均年龄71．2岁。治疗前情况见表1。     

用201Tl与99Tcm-HL91双核素显像评价心脏病患者心肌灌注与乏氧

目的用201Tl与99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)同时评价心脏病患者心肌灌注与乏氧.方法22例心脏病患者及9例临床诊断正常者行10 min、3和24 h延迟201Tl与99Tcm-HL91双核素心肌显像,用5分法评价图像质量,用17节段法分析201Tl显像缺损与乏氧显影心肌节段.结果双核素显像中99Tcm-HL91显像图质量不如201Tl(P＜0.01);80.85%(38/47个节段)的急性心肌梗死患者201Tl灌注缺损心肌节段在99Tcm-HL91显像中显影,乏氧显影心肌节段数明显多于201Tl灌注缺损节段数;陈旧性心肌梗死201Tl、99Tcm-HL91均不显影的符合率为85.71%.结论201Tl与99Tcm-HL91双核素心肌显像能同时提供判断心肌血流灌注与乏氧的信息.