冠心病患者血浆可溶性血小板膜糖蛋白V（sGPV）的变化及意义

目的观察冠心病患者中可溶性血小板膜糖蛋白V（sGPV）含量的变化并探讨其意义。方法用ELISA法分别测定50例冠心病患者的sGPV和sPs（可溶性P-选择水平素）,同时以冠状动脉造影正常13例作为对照组,进行相关统计学比较分析。结果sGPV：SA、UA、AMI冠心病三组患者与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）,而冠心病三组间差异无统计学意义。sPs：uA组、AMI组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;UA组、AMI组与SA组以及uA组与AMI组差异也有统计学意义（P〈0．01）;SA组与对照组差异无统计学意义。结论sGPV可以作为血小板活化初期的敏感指标。     

TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导新生大鼠肥大心肌细胞凋亡的影响

目的探讨TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导肥大心肌细胞凋亡的影响。方法①HP组,血管紧张素Ⅱ刺激体外培养的新生鼠心室肌细胞构建肥大心肌细胞模型,用5％CO2＋95％N2培养条件下进行缺氧6h,然后恢复5％C02＋21％02的条件复氧3h。②HP—SKF组,在缺氧前加入SKF96365,其他同肥大组。③CON组,在整个实验过程加入生理盐水代替AngⅡ。用AnnexinVFITC和PI双染色检测细胞凋亡;Westernblot法检测TPRCl和胞衬蛋白的表达。结果HP组心肌细胞的凋亡率明显高于CON组和HP—SKF组。CON组TRPCI的表达低于HP组和HP—SKF组。HP组剪切的胞衬蛋白率与完整的胞衬蛋白比值高于CON组和HP—SKF组。结论SKF96365能减低缺氧复氧诱导的肥大心肌细胞的凋亡。     

急性冠脉综合征患者血尿酸水平与病变支数的关系研究

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血尿酸(SVA)与血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及冠状动脉病变支数的关系.方法 60例经冠状动脉造影确诊的ACS患者,根据临床表现分为不稳定型心绞痛(VAP)组28例和心肌梗死(MI)组32例,另选择20例阵发性室上性心动过速患者作为对照组,检测各组SUA、血脂、hs-CRP水平,分析SUA与血脂、hs-cRP和冠状动脉病变支数的关系.结果 UAP组和MI组SUA水平[分别为(353.32±107.22)、(356.97±104.78) μ mol/L]均高于对照组[(273.75±61.34)μ mol/L],差异有统计学意义(P<0.05),但UAP组与MI组比较差异无统计学意义.ACS患者SUA与hs-CRP、三酰甘油呈正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A呈负相关(P<0.05).SUA水平随冠状动脉病变程度的加重而升高.结论 高尿酸血症是ACS的危险因素之一,SUA可能通过促炎性反应和促脂质代谢紊乱在ACS的发生、发展中起作用.     

床旁心脏临时起搏对获得性长QT间期综合征伴尖端扭转型室性心动过速的干预研究

目的 评价床旁心脏临时起搏对获得性长QT间期综合征(LQTS)伴尖端扭转型室性心动过速(TdP)患者的治疗作用.方法 分析12例获得性LQTS伴TdP患者的临床资料、心电图、动态心电图和临床治疗情况,对常规治疗不能控制TdP发作的患者紧急行床旁心脏临时起搏.结果 12例患者在常规治疗的基础上均成功完成床旁经股静脉心脏临时起搏,平均操作时间(10.5±2.4)min.与起搏前比较,起搏后QT间期和QTC间期均缩短[(0.42±0.03)s比(0.52±0.06)s,(0.43±0.04)s比(0.53±0.05)s],差异均有统计学意义(P<0.05);起搏前TdP发作(4.6±1.2)次/d,起搏后TdP发作消失,平均起搏时间(3.8±1.4)d,停止起搏后QT间期和QTc间期分别为(0.41±0.02)s和(0.42±0.05)s,与起搏前比较,差异有统计学意义(P<0.05).出院后随访1年无TdP发作,QT间期和QTC间期分别为(0.41±0.06)s和(0.42±0.05)s.结论 获得性LQTS患者伴TdP是一种危急的情况,常规治疗不能控制发作时,紧急床旁心脏临时起搏是一种安全有效的方法.     

低血浆晶体渗透浓度对慢性充血性心力衰竭患者预后的预测价值

目的 探讨低血浆晶体渗透浓度对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法 选择慢性CHF合并低血浆晶体渗透浓度患者88例(低血浆晶体渗透浓度组)与慢性CHF无合并低血浆晶体渗透浓度患者91例(对照组),对其临床资料进行回顾性分析.结果 两组患者年龄、性别构成、病因、心功能NYHA分级、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)及左室射血分数(LVEF)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).低血浆晶体渗透浓度组平均年住院时间、平均年住院次数、6个月病死率均较对照组高(P＜0.01);两组7～12个月病死率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性CHF合并低血浆晶体渗透浓度患者预后不良.     

阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的影响

目的探讨阿托伐他汀对家兔腹主动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2kg左右雄性新西兰兔随机分为对照组和高胆固醇血症组,后者喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型组和阿托伐他汀组(给予阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1)每组6只,两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。采用免疫组化、明胶酶谱法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测腹主动脉粥样硬化斑块MMP2和MMP9的表达及活性。结果阿托伐他汀组的腹主动脉内膜厚度较模型组显著减薄[(0．49±0．072)对(0．66±0．08)mm,P<0．05)],并且泡沫细胞的数量较模型组显著减少;免疫组化检测结果示阿托伐他汀组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少;RT-PCR提示阿托伐他汀组的MMPs／GAPDH的mRNA表达较模型组显著降低,分别为MMP2(3．58±0．62对12．74±1．01)和MMP9(4．4±1．07对10．21±4．32),均为P<0．05;明胶酶谱法显示,阿托伐他汀组血管壁MMP9和MMP2的活性亦较模型组显著降低,分别为(40535±7841)对(57345±9320)du／mg和(55744±3430)对(80888±5435)du／mg,均为P<0．05。结论阿托伐他汀可能通过抑制动脉粥样硬化斑块内MMP2和MMP9的表达和活性,而抑制动脉粥样硬化病变的形成,起到稳定斑块的作用。     

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。     

原发性高血压左心室肥厚与心律失常的关系探讨

高血压对机体各重要器官、系统均有一定程度的损害,尤其对心脏的损伤,在长期高血压状态下,由于左心室收缩负荷明显超过正常范围可导致左心室肥厚（LVH）,进一步影响左心室的收缩、舒张功能,发生不良心血管事件,威胁患者生命［1］。有研究表明,在高血压左心室肥厚患者所出现的各种心律失常表现中,房颤、室性心律失常等与患者脑卒中、猝死等严重心血管事件密切相关,因此目前临床上较为关注高血压患者左心室肥厚与心律失常的关系［2］。本文旨在探讨原发性高血压患者左心室肥厚与心律失常的关系。     

单光子散发计算机断层显像在冠心病中的临床应用价值

本文重点论述了单光子散发计算机断层显像(SPECT)在冠心病诊断、危险分层、预后评估以及存活心肌检测中的价值,并指出SPECT心脏显像远没有得到合理、有效的应用。合理应用无创影像检查,将有助于冠心病的早期诊断、治疗决策和血运重建术的合理选择,从而减少冠心病患者总的医疗费用。     

乳鼠心室肌起搏电流的特点及其基因的表达

目的研究乳鼠心室肌细胞起搏电流(If)的特点,并运用实时定量聚合酶链式反应(PCR)分析乳鼠心室肌If基因的表达。方法通过酶消化法分离乳鼠心室肌细胞,用光镜、透射电镜、免疫组化鉴定心肌细胞;用全细胞膜片钳技术记录If并研究其特性;采用SYBR-GreenI染料进行实时定量PCR,测定乳鼠心室肌If基因即超极化激活的环核苷酸门控通道(mHCN)亚型2和mHCN4的表达。结果光电显微镜下见搏动频率50~100次/分的细胞团;透射电镜看到丰富的线粒体、肌丝明显;用抗肌动蛋白α-actin的单克隆抗体鉴定心肌细胞,95%以上呈现阳性。全细胞膜片钳记录到心室肌细胞的If,并得到电流密度-电压曲线,其激活电压约为-75mV;实时定量PCR检测mHCN2∶mHCN4为(5.15±0.19)∶1。结论乳鼠心室肌细胞有超极化激活、可被Cs+阻断的If,其基因表达以mHCN2为主。