脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因调控

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关,细胞凋亡是基因调控的。本文综述了脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因(bcl～2、IEGs、p53、ICE、Fas等)的结构、功能及其在细胞凋亡中的作用、机制和表达情况。     

病理生理学与临床相结合提高理论学习效果的改革实践

华中科技大学同济医学院病理生理学系开展了病理生理学与临床相结合途径与方法的探讨和实践 ,如大课强化临床病例教学 ,并请临床教授讲授部分大课 ,学生跟随临床教师查房等。研究结果显示 ,改革班成绩高于对照班 ,学生学习兴趣大大提高。病理生理学与临床相结合的途径与方法 ,是有效可行的。     

脓毒症心肌抑制研究进展

脓毒症(sepsis)是由感染所致的全身炎症反应综合征,病情进展迅速,临床救治困难,是危重病患死亡的首要原因[1].1951年,Waisbren首先报道脓毒症可导致心肌抑制[2],特征为收缩功能损害,心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等.近50%脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70%～90%[3].然而,脓毒症心肌抑制病理生理机制并不十分明了,本文就其机制的研究进展作以下综述.     

长托宁对急性全脑缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的:通过观察长托宁对全脑缺血再灌注大鼠肺内一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨长托宁的肺保护作用及其机制.方法:按改良的Pulsinelli方法建立全脑缺血再灌注模型,分别观察假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和长托宁治疗组(C组)各时间点(2、12、24、48 h)肺组织病理学改变并测定其组织NOS活性.结果:①A组未见组织病理学改变,B组均出现组织病理学损伤,以12 h时最严重,C组明显改善;②B组总NOS活性在2、12、24 h比A组高,以12 h时升高最显著,其中在2 h时以结构型(cNOS)升高为主;在12 h时以诱导型(iNOS)升高为主,且24 h时仍升高,48 h时基本接近A组水平;③与B组相比,C组cNOS活性在2 h时上升更为显著,iNOS在12 h及24 h时明显下降.结论:①在全脑缺血再灌注时的不同阶段存在不同程度肺损伤;②在脑缺血再灌注不同阶段肺组织中不同类型NOS活性不同,发挥不同作用,长托宁可以调节肺组织不同类型NOS活性,对抗肺组织损伤.     

营养风险筛查方法简介（NRS2002）

本筛查方法由丹麦肠外肠内营养协会的专家制订出的.表格内容的概述:患者评分方法依据疾病的严重程度和营养状况分为2个部分,每个部分又分为4级:正常(0分)、轻度(1分)、中度(2分)、重度(3分)(其中每部分的分值为0～3分,两部分合计为0～6),对总分≥3的患者需考虑存在营养风险.     

丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫组织化学法，分别检测不同作用时间（1h、6h、24h）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及在AngⅡ作用的不同时间点（0h点为A组、6h点为B组）加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白和mRNA表达。结果 （1）随着AngⅡ作用时间的延长，血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降（P〈0．01），表现出时间依赖性的负性作用。（2）丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用（P〈0．01）。（3）在丹参酮ⅡA作用1h、6h，A组的抑制效应明显强于B组（P〈0．05）；随着作用时间延长至24h，两组比较差异无显著性。结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用；     

丹参酮ⅡA抑制腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用及分子生物学机制

 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(AT1R)、一氧化氮合酶(eNOS)及蛋白激酶C(PKC)基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg^-1·d^-1,ip)、缬沙坦组(10 mg·kg^-1·d^-1,ig),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测AT₁R mRNA的表达水平、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的蛋白水平和PKC的活性。结果①TSN低、高剂量均对血压没有影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④TSN低、高剂量都可使肥厚心肌的AT₁R mRNA和PKC蛋白水平明显下调(P<0.01),对PKC的下调作用超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT₁R的mRNA和PKC蛋白的表达量、促进心肌局部NO的产生及eNOS蛋白的表达有关。