高血压危象与高血压急症

定义 血压过度升高,舒张压超过120～130mmHg,而没有器官症状时称为高血压危象。血压强烈升高伴有继发性心、脑、肾症状时称为高血压急症(表1)。各类高血压病人大约1％出现高血压急症。多数高血压急症病人应在急诊监护下静脉用药,迅速降低血压。平素血压正常或轻度升高者血压突然升高     

氧分压与二氧化碳分压对离体豚鼠心肌收缩性的影响

用改良的Langendorff方法灌注离体豚鼠心脏冠状动脉,观察灌注液氧分压(PO_2)与二氧化碳分压(PCO_2)变化对左、右心室心肌收缩性的影响。结果表明PCO_2增高可使左、右心室的收缩压及压力上升的最大速度(dp/dt max)明显降低,PO_2降低可使左、右心室的收缩压及dp/dt max明显降低。PO_2降低合并PCO_2增高较单纯性缺氧或单纯性PCO_2增高对心肌收缩性的影响更大。     

14953例伤害急诊病例调查分析与对策

伤害已经成为严重的公共卫生问题,是各国的主要死亡原因之一[1].预防控制伤害是健康安全保障行业重要的研究课题.通过对14953例伤害急诊病例分析,掌握伤害的流行病学特征,以及伤害在各时段的特点,并提出针对伤害的控制对策.     

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,以寻找药物作用的靶点。方法：分离大鼠胸主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,建立AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型;以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响;用酶促反应定磷法测定钙调神经磷酸酶（CaN）活性;应用免疫细胞化学法观察原癌基因c-fos和c-myc的表达。结果：成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;随着TSN浓度增加VSMC增殖活性呈明显下降趋势（P〈0.05,0.01）;TSN各组随着浓度的增加,VSMC中CaN活性显著下降（P〈0.01）,VSMC中c-fos和c-myc表达水平也显著下降（P〈0.01）。结论：TSN能抑制血管平滑肌细胞的增殖,并呈浓度依赖性。其机制可能与下调VSMC中CaN活性、c-fos及c-myc表达有关。     

川芎嗪在心肺脑复苏中的实验研究

作者设计建立了犬CPCR实验模型，随机分成川芎嗪（Tetramethylpyrazine，TMP）实验组（8只犬）和生理盐水对照组（7只犬）。结果表明，应用TMP后能显著增加实验组犬的脑血流量，60分钟后尤为显著，与对照组相比，差异显著（P＜0．05）；心输出量在实验组逐渐增加，而对照组则呈下降趋势。但冠脉灌流压和平均动脉压，两组相比并无统计学差异。实验组在应用TMP后对再灌流心律失常亦有良好的作用。作者还就TMP的作用机理加以扼要讨论。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型.将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg).用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot 法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化.结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加.而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度.Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用.     

围生期合并主动脉窦动脉瘤破裂诊治体会

患者XX,女,21岁,孕36^＋6周。因无明显诱因出现“上腹痛、呕吐胃内容物3小时”至当地医院就诊,当时无呕血、胸闷、胸痛等。患者既往病史无特殊,妊娠过程中未发现高血压,否认家族遗传性疾病。     

参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征的作用

目的:探讨参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用及其机制.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型.健康雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为假手术对照组(C组)、LPS致伤组(L组)和参附注射液治疗组(T组).L、T组动物制模后分为1、2、4和6 h 4个亚组.在4个时间点分别取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测单个核细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,观察肺脏和肝脏的病理学变化,并与C组比较.结果:L组单个核细胞中NF-κB活性明显增高,2 h最明显(0.604±0.020),显著高于对照组(0.112±0.017);血清TNF-α浓度明显升高,2 h最明显[(1 644.8±25.9)ng/L],显著高于对照组[(55.9±19.2)ng/L];血清IL-6浓度随时间推移不断升高,显著高于对照组.病理结果显示,L组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润;肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润.参附注射液可以显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平,减轻肺脏和肝脏病理损伤.结论:参附注射液可通过抑制NF-κB活性对大鼠SIRS起保护作用.