替米沙坦与缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效比较

替米沙坦和缬沙坦同是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB), 但由于替米沙坦在降压强度、长效性和有过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂的功能,报道认为替米沙坦优于缬沙坦[1], 且替米沙坦是在常规治疗剂量下具有激活PPARγ作用的药物,其它ARB药物虽也有此作用,但剂量要超过治疗量的许多倍.作者使用二种药物治疗糖尿病肾病患者60例,报道如下.     

急性白血病11q23/MLL基因易位重排及其临床意义

目的：研究11q23/MLL基因易位重排在急性白血病（AL）中的发生率、产生融合基因的常见类型及其临床意义.方法：用荧光原位杂交技术，MLL双色断裂分离重排探针检测50例AL患者（49例初治，1例难治）的11q23/MLL基因，用流式细胞仪检测免疫表型，对于11q23/MLL基因易位重排阳性的患者，用巢式RTPCR方法检测11q23/MLL基因易位重排形成的6种常见融合基因类型.结果：6例AL有11q23/MLL基因易位重排，发生率为12%，2例为AML-M5，4例为ALL且均为B-ALL.2例11q23/MLL基因易位重排阳性的AML M5患者融合基因均为MLL/AF9，其中1例为初治，发病时左侧小腿有白血病细胞浸润，本例患者化疗1疗程获CR;1例为难治性AL患者，于第3个疗程化疗后才达CR.4例11q23/MLL基因易位重排阳性的B-ALL患者中有2例于诊断后3周内死于全身衰竭和感染，化疗未获CR，其中1例患者的融合基因为MLL/ENL，1例未扩出融合基因产物;1例于诊断后第2天因DIC脑出血死亡，未进行化疗，其融合基因为MLL/AF9;1例发病时胸椎有白血病细胞浸润，1疗程化疗后获CR，其融合基因产物未扩出.结论：荧光原位杂交技术是检测AL11q23/MLL基因易位重排快速、灵敏的方法，巢式RT-PCR是检测11q23/MLL基因易位重排所产生的融合基因类型简便可行的方法;有11q23/MLL基因易位重排的AL患者临床症状凶险，预后差。     

多发性骨髓瘤微小RNA基因序列突变的检测及其意义

目的 了解多发性骨髓瘤(MM)患者微小RNA(miRNA)基因突变率及其临床意义.方法 采用聚介酶链反应单链构象多态性(PCR-SSCP)银染法检测4种人类MM细胞系(KM-3、ARH-77、U266、RPMI8226)、20例MM患者及20例血液学正常者12种miRNA基因突变,实验结果结合临床分析.结果 细胞系KM-3、RPMI8226检测出miRNA-335基因突变;MM患者中检出miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变各1例,总突变率为15.00%(3/20);正常对照组未检出突变.病例组突变者中1例确诊4个月左右死亡,2例取材时已处于疾病终末期.结论 miRNA基因在MM中存在较高的突变率,miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变可能与MM发病机制有关;发生突变的患者(表现)临床预后差,对miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变的检测可能有助于对MM病程进展和预后的分析.     

多发性骨髓瘤微小RNA基因序列突变的检测及其意义

 目的　了解多发性骨髓瘤（MM）患者微小RNA（miRNA）基因突变率及其临床意义。方法　采用聚合酶链反应单链构象多态性（PCR-SSCP）银染法检测4种人类MM细胞系（KM-3、ARH-77、U266、RPMI8226）、20例MM患者及20例血液学正常者12种miRNA基因突变,实验结果结合临床分析。结果　细胞系KM-3、RPMI8226检测出miRNA-335基因突变;MM患者中检出miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变各1例,总突变率为15.00 %（3／20）;正常对照组未检出突变。病例组突变者中1例确诊4个月左右死亡,2 例取材时已处于疾病终末期。结论　miRNA基因在MM中存在较高的突变率,miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变可能与MM发病机制有关;发生突变的患者（表现）临床预后差,对miR-19a、miR-19b和miRNA-335基因突变的检测可能有助于对MM病程进展和预后的分析。     

初治APL患者PMURARα融合基因表达

目的检测初治急性早幼粒细胞白血病（APL）患者PML／RARα融合基因异构体类型及表达水平,建立检测微小残留病的标准拷贝数基线。方法应用实时定量RT-PCR方法,采用Taqman探针技术测定32例APL初治患者骨髓标本的PML／RARα融合基因mRNA3种异构体表达水平,并比较异构体之间临床特征有无差异。结果32例PML/RARα融合基因阳性的APL初治患者中21例为PMI／RARa融合基因长型异构体,11例为融合基因短型异构体,初治患者融合基因表达量中住数为1．44％（1．29％±1．46％）。长型及短型异构体标准拷贝数（normalized copy number,NCN）中位数分别为1．40％（1．46％±1．18％）和1．28％（1．39％＋1．51％）,无明显统计学差异,P〈0．05,融合基因长型异构体患者在发病时外周血白细胞总数为6．08±13．21（×10^9／1）明显低短型患者15．11±20．26（×10^9／l）,P〈0．01。结论建立了检测APL微小残留病的高敏感性、高特异性的实时定量RT—PCR方法,对分析治疗过程的病情变化和指导治疗方案具有重要意见。     

急性早幼粒细胞白血病PML-RARα融合基因异构体cDNA实时定量PCR标准品及标准曲线的构建

目的克隆急性早幼粒细胞白血病PML-RARα融合基因异构体L型、S型cDNA作为实时定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测PML-RARα融合基因的标准品,从而构建FQ-PCR检测标准曲线。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从急性早幼粒白血病患者骨髓单个核细胞的总RNA中逆转录扩增的PML-RARα融合基因异构体L型、S型cDNA,将纯化的PML-RARα融合基因异构体L型、S型cDNA与pMD18-T载体进行连接,转化宿主菌E.coli DH5a感受态细胞,氨苄青霉素培养基筛选阳性克隆,提取重组质粒cDNA用限制性核酸内切酶HindⅢ、EcoRⅠ进行双酶切鉴定并测序分析,最后进行实时荧光定量PCR检测。通过检测重组质粒260 nm吸光度,确定原液的重组质粒拷贝浓度并以此制备荧光定量PCR标准品。结果酶切鉴定、PCR扩增及测序分析均证实PML-RARα融合基因重组到pMD18-T载体。结论成功克隆急性早幼粒白血病PML-RARα融合基因异构体L型、S型cDNA。     

白细胞清除术联合细胞毒药物治疗初诊急性早幼粒细胞白血病高白细胞血症七例

 【摘要】　目的　观察白细胞清除术联合细胞毒药物治疗初诊急性早幼粒细胞白血病（APL）高白细胞血症的疗效。方法　使用CS-3000 Plus血细胞分离机对7例初诊APL高白细胞血症患者（WBC≥80×109／L）进行白细胞清除,同时应用细胞毒药物（羟基脲或阿糖胞苷）及三氧化二砷进行治疗。结果　经白细胞清除术和化疗后,患者外周血白细胞数较治疗前明显下降[（106.46±26.49）×109／L,（35.49±6.53）×109／L,t＝6.8823,P＜0.001]。高黏滞血症症状或体征明显改善,1例合并急性呼吸窘迫综合征患者的呼吸困难缓解,2例合并弥散性血管内凝血患者的凝血指标好转,2例合并脑出血的患者出血灶明显吸收,所有患者均获得完全缓解。结论　白细胞清除术联合细胞毒药物是一种治疗初诊APL高白细胞血症安全有效的方法。     

厄贝沙坦联合百令胶囊治疗慢性肾脏病临床观察

目的 观察厄贝沙坦联合百令胶囊治疗慢性肾脏病的疗效.方法 慢性肾脏病患者68例随机分为两组,厄贝沙坦组为应用厄贝沙坦150mg,每日1次,血压未控制者,第4周增至300mg;联合治疗组在上述治疗的基础上加用百令胶囊5粒,每日3次.治疗时间为3个月,观察临床症状,血肌酐、24h尿蛋白定量(24h U-TP)、白蛋白.结果 治疗3个月后与厄贝沙坦组比较,联合治疗组倦怠乏力,腰酸腿软,纳少腹胀,面浮肢肿均明显改善,肾功能、血浆自蛋白、24h尿蛋白定量(24h U-TP)改善情况均优于厄贝沙坦组.结论 单用厄贝沙坦及联合应用厄贝沙坦和百令胶囊均能改善肾功能,升高血浆蛋白,合用百令胶囊疗效更显著.     

TFPI-2对K562细胞体外生长和侵袭能力的影响

目的研究组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）基因对白血病细胞系K562细胞生长和侵袭的影响。方法通过脂质体法将TFPI-2基因转染到K562细胞,用实时定量RT—PCR和Western blot分别检测转染前后TFPI-2mRNA和其蛋白质的表达。生长曲线测定,平板克隆和（Transwell）小室穿透实验测定转染前后3组细胞生长、恶性增生能力以及体外侵袭能力的差异。结果转染成功TFPI-2基因的K562细胞（K562-T）有TFPI-2mRNA及其蛋白质的表达,与对照组K562组、K562-V组细胞相比,K562-T细胞生长速度缓慢,克隆形成率明显低于前2组（P〈0．05）,有统计学意义;其穿膜细胞数（16±4．51）明显低于前两者（33．67±4．51）及（28．67±3．51）,P〈0．05,有统计学意义。结论TFPI-2基因对K562细胞的生长和侵袭能力有抑制作用。     

艾滋病并发马尔尼菲青霉病

目的报道马尔尼菲青霉病在中国可继发于艾滋病。方法详细询问病史，系统查体，进行胸部X线及肝脾B超检查及取血、骨髓、皮疹分泌物做病原学检查，真菌培养与鉴定结果病人以发热、皮疹、肺炎、贫血、肝脾与淋巴结肿大为主要临床表现。两年前曾感染HIV。实验室检查：抗HIV阳性，周围血淋巴细胞总数显减少，Th2％，Ts54％，Th／Ts比例倒置。骨髓细胞学检查细胞间及部分组织细胞浆内可见大量病厚体，真菌培养证买为马尔尼菲青霉菌，结论在我国，马尔尼菲青霉病可继发于艾滋病，确诊时须排除组织胞浆菌病。