硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响

目的：观察静脉注射索他洛尔后，硫酸镁对家兔跨室壁心肌复极不均一性的影响，探讨其治疗室性心律失常的机制。方法：采用单相动作电位（monophasic action potential,MAP)记录技术，同步记录12只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的MAP，在静脉注射索他洛尔基础上，静脉滴注硫酸镁后观察其对心肌得极不均一性的影响。结果：（1）索他洛尔剂量依赖性地显延长中层心肌的MAP复极100％时程，增加跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR)；静脉滴注硫酸镁后TDR明显减少。（2）索他洛尔剂量依赖性地诱发早期后除极（early afterdepolarization,EAD)和尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes,TdP)的发生率；硫酸镁抑制索他洛尔诱导的EAD和TdP。结论：硫酸镁逆转索他洛尔所致的TDR增加，抑制索他洛尔诱导产生EAD，其治疗TdP的机制可能与此有关。     

急性冠脉综合征及其综合治疗策略

急性冠脉综合征(ACS)指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床症状，是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。其范围涵盖了不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)。     

急诊经皮腔内冠状动脉成型术（PTCA）无复流现象对预后的影响

目的:无复流现象被定义为经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)或支架植入后TIM I血流≤2级,但冠脉内无机械性阻塞。本研究探讨急诊PTCA中无复流现象的临床意义。方法:我们回顾性分析了2001年1月至2002年1月就诊于同仁医院的53例[男37例,女16例,年龄(54±12.35)岁]初发急性心肌梗死(AM I)行急诊PTCA的患者。病例被分为无复流组(18例,TIM I≤2级)和PC I后冠脉血流正常组(35例,TIM I3级),随访6个月,观察有无心脏病性猝死和非致命性心脏事件。组间差别采用t检验或x2检验。结果:无复流组发生充血性心衰(P<0.05)、恶≤2级性心律失常(P<0.05)、再发心绞痛(P<0.05)、心脏性猝死(P<0.05)高于冠脉血流正常组。无复流组6个月后左室射血分数显著低于冠脉血流正常组。结论:无复流现象强烈提示AM I预后不良。但需进一步的大规模临床试验验证。     

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的 :探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的发生机制。　　方法 :同步记录 12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位 ,静脉注射索他洛尔后 ,探讨Td P的发生机制。　　结果 :12只兔共诱发了 19次 Td P,Td P的第 1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极 (EAD)的峰值 ,其中10次 Td P其后的室性激动均由前一个室性激动的 EAD引起 ,最后一个室性激动复极电位降至阈下后 Td P终止 ;其余 9次 Td P第 1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无 EAD。　　结论 :EAD是 Td P发生的始动因素 ,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在 Td P的维持中起重要作用。     

低钾及索他洛尔对形成心电图U波的实验观察

目的 探讨在体兔心电图Ｕ波的产生机制。方法 采用单相动作电位（ＭＡＰ）记录技术,同步记录１８只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的ＭＡＰ。复制低钾动物模型或静脉注射索他洛尔,在心电图上出现Ｕ波后,同步测量ＱＵ间期,Ｅｐｉ,Ｍｉｄ和Ｅｎｄｏ的动作电位复极时程,并观察它们之间的关系。结果 （１）用药前体表心电图无Ｕ波,低钾或静脉注射索他洛尔１．５ｍｇ／ｋｇ和２．０ｍｇ／ｋｇ后,心电图上出现Ｕ波     

盐酸替罗非班在复杂冠状动脉病变介入治疗中的临床观察

目的评价盐酸替罗非班在复杂冠状动脉病变介入治疗中的有效性及安全性。方法连续选取北京军区总医院心研所2013年4月至2014年4月期间收治的诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),经冠状动脉造影证实为复杂冠状动脉病变的患者,共104例,其中男性56例,女性48例,年龄50~72岁,平均年龄(61.73±6.43)岁。随机分为对照组(n=52)及盐酸替罗非班治疗组即强化组(n=52)。对照组给予介入治疗,低分子肝素、口服阿司匹林片皮下注射、氯吡格雷片、他汀类药物、β受体阻滞剂和或ACEI类药物。强化组在对照组用药基础上,给予盐酸替罗非班冠脉内注入及静脉维持治疗。评估两组PCI术后30 d的主要不良心血管事件(MACE)。检测术后肌钙蛋白I(TNI)、手术前后高敏C-反应蛋白(hs-CRP)变化。记录术后心绞痛发作情况及出血、血小板减少等情况。结果强化组TNI和△hs-CRP明显低于对照组,分别为[(0.11±0.05)ng/ml vs.(1.22±0.83)ng/ml]、[(1.59±0.58)mg/L vs.(5.68±1.34)mg/L],差异有显著统计学意义(P均0.01)。强化组无MACE发生,对照组发生1例于15 d时不明原因猝死,1例亚急性支架血栓形成致急性心肌梗死。两组均有心绞痛发生,强化组明显低于对照组(1.9%vs.15.4%),有统计学意义(P=0.031)。术后TIMI血流3级比例强化组高于对照组(100%vs.88.5%),TIMI血流2级比例强化组低于对照组(0%vs.11.5%),差异均有统计学意义(P均0.05)。强化组发生1例轻微出血,为出血点,停用替罗非班后,出血点减少。2例小出血,分别是血尿和鼻出血。对照组2例轻微出血,为眼结膜充血和牙龈出血。1例小出血为术后穿刺部位出血。强化组术后血红蛋白下降幅度大于对照组[(1.81±0.565)g/L vs.(1.62±0.530)g/L],但无统计学意义(P=0.078);血小板减少症(GIT)仅在强化组发生1例,并且为轻度减少。结论盐酸替罗非班在复杂冠状动脉病变的介入治疗中疗效和安全性较好。     

不稳定性心绞痛患者血儿茶酚胺与心率变异性及其临床的关系

心率变异性(HRV)是一种无创性的心脏自主神经功能的检测方法,对预测某些心血管疾病有重要的价值,但是HRV的病理生理学机制尚不明确,我们通过测定不稳定性心绞痛(UAP)患者血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)含量,分析与临床及动态心电图测定的HRV之间的关系,旨在探讨HRV病理生理机制和儿茶酚胺在UAP中的临床意义。 1 对象与方法 1.1 对象 89例住院UAP患者,男68例,女21例,年龄46-70岁,平均53岁。根据1979年WHO的心绞痛分型:89例中,初发劳力型心绞痛32例,恶化劳力型心绞痛46例,自发型心绞痛11例,所有患者均于发病的症状期入院,无其他脏器、代谢内分泌及高血压等     

可吸入颗粒物对大鼠心脏交感神经分布的影响

目的研究可吸入颗粒物对大鼠心脏交感神经分布的影响，明确可吸入颗粒物对心脏自主神经系统是否具有解剖结构的影响。方法24只sD大鼠，均为雄性，随机分为2组（实验组、对照组），每组12只。实验组大鼠按25mg（1ml）／kg体重经气管内缓慢注入颗粒物生理盐水悬液染毒，每周染毒2次，连续染毒4周；对照组以生理盐水代替颗粒物悬液；两组大鼠于末次染毒后次日处死，开胸剪取心脏，留取双侧心耳、双心室侧壁及室间隔中部，通过免疫组化方法检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）染色阳性的交感神经纤维，其密度等于选区面积的神经纤维数目除以总的测试面积。结果两组大鼠心耳和右室侧壁部位的交感神经分布无明显差异；实验组室间隔和左室侧壁神经分布密度明显高于对照组。结论可吸入颗粒物具有影响大鼠心脏交感神经分布的作用，主要表现为室间隔和左室侧壁神经分布的增多。     

普罗帕酮对离体缺血兔心肌心室间复极异质性的影响

目的：观察普罗帕酮对离体缺血兔心肌心室间复极异质性的影响，探讨普罗帕酮对缺血心肌“致心律失常作用”的电药理学机制。方法：采用全细胞膜片钳技术，观察在不同刺激频率（即基础循环周长，BCL=2000、1000、500、250ms）下，不同浓度（1、6、10μmol／L）的普罗帕酮对缺血心肌左右心室心内膜心肌细胞动作电位时程（APD）的影响。结果：普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）均增大室间离散；左右心室心内膜心肌细胞APD（n=10）在不同浓度的普罗帕酮干预下仍具有慢频率依．赖性特点（P〈0．05），且对普罗帕酮呈非浓度依赖性，但室间离散的慢频率依赖性特点消失。结论：普罗帕酮可增大缺血心肌左右心室间的复极离散，并使其慢频率依赖性特点消失，这可能是普罗帕酮对缺血心肌“致心律失常作用”的电药理学机帝3之一。     

自体骨髓干细胞动员对实验兔急性冠脉综合征破裂斑块的治疗作用

目的 研究自体骨髓干细胞动员对急性冠脉综合征(ACS)兔破裂斑块模型的治疗作用.方法 20只雄性新西兰白兔,用液氮冻伤术建立ACS破裂斑块模型,动员组注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)动员自体骨髓干细胞,对照组注射生理盐水.分别于动员后1周、4周分批处死兔子取出血管,HE染色,光镜及电镜观察斑块修复情况;免疫组化方法检测CD34+、BrdU标记的阳性细胞及-SMC actin、CD68、Ⅷ因子的表达情况.结果 4周后,动员组新生内皮细胞及胶原纤维明显增多;动员后1周,动员组可见大量CD34+细胞,但4周后动员组只有少数CD34+细胞浸润,动员组斑块区发现有增值的BrdU标记的阳性细胞,-SMC actin与Ⅷ因子染色强度也明显高于对照组,CD68明显低于对照组(P＜0.05).结论 应用rhG-CSF动员自体骨髓干细胞能通过促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和胶原纤维再生,改善血管新生,降低炎症因子而治疗ACS斑块破裂.