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21.
目的:探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂乌司他丁对体外循环下心脏直视手术患者肺灌洗液中炎性因子和肺功能的影响。方法:将30例拟行瓣膜置换术患者随机分为乌司他丁组和对照组,各15例。左心室射血分数<0.45、左心室舒张末直径>70 mm、心胸比率>0.7、血流动力学不稳定以及肝、肾功能障碍和急症手术的患者不选。乌司他丁组:在劈胸骨和升主动脉开放前分别给予乌司他丁0.6 KIU/kg;对照组:与乌司他丁组同时点只给予等量生理盐水。在术前和升主动脉开放后30分钟进行右肺中叶灌洗,采集肺灌洗液,用酶联免疫法测定中性粒细胞弹性蛋白酶和白细胞介素-8浓度,并在术前、升主动脉开放后30分钟、2小时和6小时记录呼气末二氧化碳(PETCO2)、采集桡动脉血行血气分析,计算肺功能指标:肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)DO2]、氧合指数(PaO2/FiO2)和死腔率(VD/VT)。结果:①对照组肺灌洗液中白细胞介素-8浓度在升主动脉开放后30分钟升高,与术前比较差异有统计学意义(P< 0.05);乌司他丁组肺灌洗液中白细胞介素-8浓度在升主动脉开放后30分钟也较术前升高,但无显著差异(P>0.05),但乌司他丁组低于对照组同时点水平,差异有统计学意义(P<0.05);②对照组体外循环后各时点P(A-a)、DO2、VD/VT均较术前升高。P(A-a)DO2在升主动脉开放后30分钟、升主动脉开放后2小时升高与术前相比有统计学意义(P<0.05), VD/VT在升主动脉开放后30分钟升高达峰值(P<0.05);乌司他丁组在体外循环后各时点P(A-a)DO2、VD/VT也较术前升高,但无显著差异(P>0.05),在升主动脉开放后30分钟均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);③对照组PaO2/FiO2体外循环后各时点与术前相比均降低,在升主动脉开放后30分钟降到最低值(P<0.05);乌司他丁组PaO2/FiO2在体外循环后各时点也降低,但无显著差异(P>0.05),在升主动脉开放后30分钟显著高于对照组(P<0.05)。结论:体外循环下心脏直视手术可致肺功能损伤,乌司他丁可抑制肺内炎性因子白细胞介素-8和弹性蛋白酶释放而具有肺保护作用。  相似文献   
22.
目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。  相似文献   
23.
长托宁在小儿先天性心脏病手术基础麻醉中的作用   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 观察小儿心脏病手术基础麻醉中不同剂量长托宁对腺体分泌、心率、气道压力和体温的影响。方法 150例先天性心脏病患儿随机双盲分为5组,阿托品0.01 mg/kg(Ⅰ组)、长托宁0.02 mg/kg(Ⅱ组),0.03 mg/kg(Ⅲ组),0.04 mg/kg(Ⅳ组),0.05 mg/kg(Ⅴ组)分别与氯胺酮合用对患儿进行基础麻醉。记录诱导和术中心率、温度、气道峰压及气管插管时口腔分泌物量。结果 各试验组口腔分泌物无差异。Ⅰ组、Ⅱ组停机后气道峰压较体外循环前上升,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组转机前后气道峰压无变化。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组诱导后至转机前心率下降。Ⅴ组心率平稳。结论 小儿心脏手术氯胺酮基础麻醉时,选择0.04-0.05mg/kg长托宁作为抗胆碱能药物,能够有效抑制唾液腺分泌,保持术中心率平稳,体外循环后气道阻力不增加。  相似文献   
24.
患者,女性,52岁,体重62kg,主因发作性胸闷10余年,加重半年入院。26年前分娩时大出血,出现停经、无泌乳,诊断为席汉综合征,激素替代治疗2年后自行停药,10余年前因心脏病又发作行间断激素替代治疗。2年前开始规律服用强的松5-10mg/d及左旋甲状腺素75-100mg/d。高血压病史2年,血压(BP)最高180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),规律服药控制在150/80mmHg左右。  相似文献   
25.
目的回顾性比较采用快通道麻醉(手术室内拔管)先天性心脏病(先心病)患儿与同期常规麻醉(手术室外拔管)患儿的麻醉方法、术后转归及医疗费用的差异。方法回顾性分析2005年1月~2006年1月108例采用快通道麻醉与同期108例手术室外拔管的先心病患儿资料,比较一般情况、麻醉方法、术后处理、转归及医疗费用的差异。结果快通道组体重明显大于常规组[(13.8±4.2)kgvs(10.9±3.8)kg,t=5.321,P=0.000],以七氟烷吸入诱导例数(58例)明显多于常规组(16例)(χ2=36.260,P=0.000),术中芬太尼剂量(10.9±7.3)μg/kg明显低于常规组(18.0±5.7)μg/kg(t=-7.697,P=0.000),术后使用一种以上镇静药物者(7例)明显少于常规组(19例)(χ2=6.296,P=0.012)。快通道组有95例直接回病房,无早拔管相关的并发症,出院时间两组无显著差异,但住院费用明显低于常规组(P<0.001)。结论简单先心病患儿实施手术室内拔管的快通道麻醉是安全可行的,其麻醉方法主要特点是芬太尼剂量明显减少,多数快通道麻醉患儿无需恢复室停留,住院费用可明显降低。  相似文献   
26.
脑电双频指数监测用于小儿心脏手术快通道麻醉   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察小儿心脏手术快通道麻醉中的脑电双频指数(BIS)变化特点.方法:24-例择期心房、心室间隔缺损修补术患儿,随机分为2组:R 0.25组(n=12)持续输入瑞芬太尼0.25 ug/(KG·min),R 0.50组(n=12)持续输入瑞芬太尼0.50ug/(kg·min).以七氟烷吸入诱导,体外循环前后以七氟烷维持麻醉,体外循环中持续输注丙泊酚维持镇静.术毕在手术室内拔除气管插管.分别记录患儿入睡(基础)、气管插管、切皮、劈胸骨、开始转机、转机10 min、复温5 min、停机即刻、停机10 min、穿钢丝、手术结束和拔除气管插管时的BIS、心率、血压和呼出七氟烷浓度.术后2 h及次日随访患儿是否可回忆手术过程及术中有无感知疼痛.结果:两组患儿术中BIS维持在47~70之间,变化趋势一致,术中BIS的最低和最高点均为转机10 min和停机即刻.手术结束时均值均为73,拔管时均值均为80.组间比较各时间点BIS、呼出七氟烷浓度差异无统计学意义,入睡、切皮、停机10 min、穿钢丝和手术结束时的BIS和呼出七氟烷浓度呈显著负相关.两组患儿均在手术室内拔除气管插管,拔管时间R0.50组显著长于R0.25组(P<0.05).结论:小儿心脏手术快通道麻醉中持续输注0.25μg/(Kg·min)或0.50μg/(kg·min)瑞芬太尼,BIS差异无显著性意义.BIS主要反应呼出七氟烷浓度变化,二者呈显著负相关.CPB降温和复温过程中BIS先降后升,应注意调整镇静药物的剂量.  相似文献   
27.
氟比洛芬酯联合舒芬太尼用于心脏手术后静脉镇痛的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 比较心脏手术后患者自控静脉镇痛(PCIA)中氟比洛芬酯联合舒芬太尼与单纯舒芬太尼的镇痛效果及不良反应.方法 选择开胸心脏手术术后行PCIA患者38例,随机均分为两组.舒芬太尼组(S组)术后镇痛给予舒芬太尼250 μg/125ml;氟舒芬组(F组)术后镇痛给予舒芬太尼125μg+氟比洛芬酯150 mg/125 ml.两组PCIA泵的设置,维持量0.2 ml/h,单次负荷剂量0.8ml.锁定时间10 min.观察两组镇痛开始时及开始后4、8、24、48 h的疼痛评分、生命体征和不良反应发生率.结果 两组术后镇痛评分差异无统计学意义.F组药物不良反应发生率低于S组(P<0.05).结论 氟比洛芬酯联合舒芬太尼用于心脏手术后PCIA的镇痛效果与单纯舒芬太尼组相似,但不良反应明显降低.  相似文献   
28.
随着心脏外科技术、心肌保护和体外循环(CPB)技术的提高以及麻醉理念和药物的更新,心脏手术快通道麻醉已成为当今趋势,而静脉靶控输注(TCI)系统无疑为麻醉用药提供了更为广阔和严谨的技术平台。但该技术应用于心脏瓣膜置换术尚无定论。脑电双频指数(BIS)是目前公认的、唯一经过多中心研究证实可用于评价镇静和麻醉深度的监测指标。本试验拟探讨BIS指导心脏瓣膜置换术患者异丙酚TCI的可行性。  相似文献   
29.
目的 观察硫喷妥钠对人心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Itol)的影响,探讨其对心肌抑制作用中可能的电生理改变作用。方法采用急性分离的人心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度的硫喷妥钠[30μmol/L(T1组)、100μmol/L(T2组)、300μmol/L(T3组)]对细胞膜瞬间外向钾电流的影响。结果 T1组硫喷妥钠在 30~ 60 mV有抑制Itol的趋势,其中,在 50 mv和 60 mv有明显抑制作用(n=21,P<0.05);T2组和T3组硫喷妥钠分别在测试电位 30~ 60mv(n=19)和 20- 60 mV(n=17)时,对Itol有明显抑制作用(P<0.05);并且在膜电位去极化至 60 mV时,三组浓度(30μmol/L、100 μmol/L、300μmol/L)的硫喷妥钠对电流的抑制率分别为10.7±3.3、21.3±3.8和(49.3±4.8)%,不同浓度效应间差异具有显著性(P<0.05),且抑制程度与浓度呈正相关(r=0.943,P<0.05)。电流-电压曲线基本形态无显著变化。结论 临床相关及其高于临床浓度的硫喷妥钠对人心房肌细胞Itol有明显而直接的抑制作用,且具有浓度依赖性,提示这种改变与硫喷妥钠的心肌抑制作用中的负性变时性作用有关。  相似文献   
30.
1 临床资料 患者女,63岁,诊断:冠心病,急性广泛前壁心肌梗死,冠状动脉(冠脉)造影示:三支病变,室壁瘤形成,造影后给予低分子肝素抗凝.术前BP:130/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),HR:65次/分,实验室检查无异常,血小板计数:150×10~9/L.一周后在低温体外循环下行冠脉搭桥术(CABG),室壁瘤切除术.  相似文献   
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