白细胞介素—2受体和糖皮质激素受体在脑神经元内共存

目的 研究白细胞介素－2受体和糖皮质激素受体在大鼠脑内的分布及两者共存的可能性。方法 免疫细胞化学双重标记技术（PAP法与ABC法相结合）,分别采用DAB和DBHC（二盐酸联苯胺）呈色,前者为棕黄色,后者为深蓝色。结果 白细胞介素－2受体和糖皮质激系受体广泛分布于大脑皮质、海马、下丘脑,脑干大部分运动性和感觉性核团。白细胞介素－2受体免疫反应产物位于细胞膜上;糖皮质激素受体免疫反应产物位于细胞核和胞浆内。脑内有较多的白细胞介素－2受体和糖皮质激素受体共存的神经元,它们在阳性神经元总数中所占的比例在不同的脑区有所不同,在大脑皮质约占50％,在展神经核约占30％。结论 免疫细胞因子和激素可通过各自的受体作用于同一个脑神经元而调节神经元的功能。本实验在受体水平为“免疫－神经－内分泌调节网络”学说提供了形态学证据。     

Changes in Behavior and Amino Acid Neurotransmitters in the Brain of Rats with Seizure Induced by IL-1β or IL-6

To explore the mechanism of epilepsy induced by IL-1β and 1L-6, the changes of glutamie acid (Glu) and GABA immunoreaetion in the cerebral cortex and hippoeampus of rats with seizure induced by IL-1β or IL-6 were studied. Rats were randomly divided into 3 groups: control group (intraeerebroventrieular injection (iev) of NS), IL-1β group (iev injection of IL-1β) and IL-6 group (i. e. v. injection of IL-6). 120 min after the iev injection of reagents of IL-1β or IL-6, behavioral changes were observed and Glu and GABA in the cerebral cortex and hippoeampus were examined by means of immunohistoehemistry. Our results showed that no seizure developed in the control group, while moderate seizure was observed in IL-1β group and IL-6 group. Compared with the controls, the immunoreaetion of Glu was significantly increased, while GABA was obviously decreased in IL-1β group and IL-6 group after 120 min. Our study suggested that the IL-1β and IL-6 might promote and induce epilepsy by increasing Glu and decreasing GABA in the cerebral cortex and hippoeampus.     

H2O2在戊四氮致痫模型中对海马神经元兴奋毒性的影响

目的 研究戊四氮致痫模型中,大鼠海马过量产生的H 2O 2对海马神经元兴奋毒性的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只.A组为生理盐水对照组,B组为戊四氮致痫组,C组为H 2O 2酶处理+戊四氮致痫组.动物造模后,观察各组大鼠癫痫发作情况;然后分别采用分光光度法测定大鼠海马H 2O 2含量,免疫组织化学法(SABC法)检测大鼠海马谷氨酸(Glu)免疫反应性,RT-PCR法检测大鼠海马Caspase-3 mRNA水平.结果 A组大鼠无明显癫痫发作,B组大鼠有癫痫大发作达Ⅴ级,C组大鼠癫痫发作为Ⅱ～Ⅲ级.B组大鼠海马H 2O 2含量、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均显著高于A组(均 P ＜0.05),C组海马H 2O 2、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均明显低于B组(均 P ＜0.05).结论 戊四氮诱发癫痫发作后,导致H 2O 2过量产生,其对海马神经元具有兴奋毒性作用.     

脑啡肽在大鼠脊髓背角的免疫细胞化学定位

本文采用免疫细胞化学(PAP)方法对脑啡肽样免疫反应(ENK-LI)在脊髓背角的光镜及电镜定位,以及切断脊神经背根后背角内脑啡肽样免疫反应的光镜改变进行了研究。结果表明脊髓背角脑啡肽样免疫反应性以Ⅰ～Ⅲ层明显,特别是Ⅱ层。电镜下在含脑啡肽的轴突终末内,免疫反应产物主要位于小清亮囊泡以及线粒体的外表面,也见于大的致密囊泡内。此外,可见脑啡肽标记的轴突终末与未标记的轴突终末或树突相突触。切断脊神经背根后,该侧脑啡肽样免疫反应性较正常侧增高。上述结果提示胶状质内脑啡肽神经元与一级感觉传入纤维有密切的关系。     

细胞因子与免疫－神经－内分泌调节网络

细胞因子与免疫－神经－内分泌调节网络朱长庚李正莉（同济医科大学解剖学教研室，武汉４３００３０）动物和人体内存在着免疫－神经－内分泌调节网络，这一网络的各组成部分之间的相互作用，对维持正常的生理功能和机体内环境的稳定起着重要的作用［１］。参与这一网络活...     

NMDA受体1和雌激素受体在白细胞介素-2致痫大鼠脑内的表达变化和共存

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)致痫与NMDA受体(NMDAR)和雌激素受体(ER)的关系.方法 应用免疫组织化学、免疫荧光双标和激光共焦显微镜技术研究IL-2致痫大鼠及经免疫抑制剂预处理后再致痫大鼠脑内NMDAR-1、ER的表达变化以及NMDAR/ER和NMDAR/IL-2R共存情况.结果 大鼠侧脑室注射IL-2以后,动物出现明显的癫痫发作,其大脑皮质和海马部位NMDAR-1及ER表达较对照组明显增多,免疫反应平均吸光度(A)值与对照组相比有极显著性差异;而用IL-2抑制剂环胞霉素(CsA)或糖皮质激素(G)预处理后再注射IL-2,动物未出现或仅出现轻微的癫痫发作,其NMDAR-1和ER表达较IL-2组明显减少(P＜0.05).研究还观察到大鼠脑内大脑皮质和海马部位NMDAR/ER或NMDAR/IL-2R之间存在着广泛共存.结论 IL-2有致痫作用,NMDAR-1、IL-2R和ER在致痫活动中可能存在协同和互动作用.     

马桑内酯和糖皮质激素对培养脑神经元Glu和GABA免疫反应阳性的影响

为了探讨糖皮质激素与抗癌作用的关系，本研究利用培养的大鼠大脑皮质神经元，在经致痫剂马桑内酯和糖皮质激素处理后，进行Glu和GABA免疫细胞化学染色，观察它们对免疫反应阳性细胞的影响，并对实验结果进行了图象分析。结果发现：马桑内酯处理可使Glu免疫反应阳性神经元增多，使GABA免疫反应阳性神经元减少；而先加马桑内酶再加糖皮质激素，则可使Glu阳性神经元大为减少,GABA阳性神经元比只加马桑内酯组增多。上述改变均有统计学意义。此结果提示：马桑内酯诱发的癫痫可能与Glu和GABA的含量变化有关，糖皮质激素在致痫状态下，可能有降低Glu升高GABA含量的作用，从而具有抗痫效应．     

白细胞介素1β致痫对脑内Gas蛋白和cAMP含量变化的影响

目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)致痫或促痫的细胞内信号转导机制。方法动物行为学观察、免疫细胞化学方法和放射免疫分析法。结果行为学观察表明：IL-1β组大鼠有轻至中度癫痫发作，IL-1β和谷氨酸(Glu)联合注射组有中至重度癫痫发作，IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)预处理可减轻或抑制癫痫发作。IL-1β致痫或促痫时，大脑皮质和海马神经元Gas蛋白免疫反应明显增强，海马组织cAMP含量明显增高，IL-1ra预处理，则可抑制cAMP的升高。结论IL-1β可能有致痫和促进Glu致痫作用，IL-1ra可抑制此作用。IL-1β致痫或促痫的细胞内信号转导机制在海马区与Gas蛋白介导的AC-cAMP途径可能有密切关系。     

免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶表达的影响

为探讨免疫抑制剂对致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,本实验采用Western blot法和图像分析技术观察了经免疫抑制剂预处理后致痫大鼠行为的改变与大脑皮质内NOS表达的变化。结果发现:(1)侧脑室注射白细胞介素-2(IL-2)可引起大鼠明显癫痫发作症状,可使大脑皮质内NOS表达较生理盐水对照组明显升高(P<0.05);(2)环胞素-A(cyclos-porine,CsA)预处理可减轻癫痫发作程度,并使NOS表达明显下降(P<0.05);(3)糖皮质激素(glucocorticoids,GC)注射组大鼠呈抑制状态,且其皮质内NOS表达较生理盐水组显著下降(P<0.05)。结果提示,IL-2具有致痫效应和促进NOS表达的作用,免疫抑制剂具有明显的抑制NOS表达的作用和抗痫效应。     

IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法 采用免疫印迹技术和图像分析技术．实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素（GC）预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6．观察其行为学的改变．检测脑内NOS表达的变化。结果 动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组、IL-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组（均P〈0．05）．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组与对照组相比．差别均无显著性意义（均P〉0．05）。结论 IL-1β或IL-6致病机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关．GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。