缺血后适应对树鼩海马CA1区脑血流及星形胶质细胞活化的影响及可能机制

目的：研究缺血后适应（PC）对树鼩局部脑缺血海马CA1区脑血流（rCBF）与星形胶质细胞（AS）活化的影响，探讨缺血PC影响AS表达胶质纤维酸蛋白（GFAP)的可能机制。方法：建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血PC模型，通过激光多普勒（LD）血流计测量脑缺血后4 h、8 h、12 h、24 h及72 h海马CA1区rCBF的改变；用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达，并用图像分析系统测定其平均灰度值。于脑缺血后4 h重复3次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血PC，并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响。结果：树鼩脑缺血后4h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多，AS表达GFAP增强，24h可见AS胀亡；72h海马CA1区AS表达GFAP达高峰（120.0±2.1，P＜0.01）。脑缺血时海马CA1区rCBF逐渐降低，以24 h的改变最显著,为(2.55±0.28) PU，P＜0.01；72 h时海马CA1区rCBF略有增加，为(9.84±1.22) PU。实施缺血PC后，海马CA1区rCBF逐渐增加，72 h最显著,为(18.74±1.60) PU，P＜0.01；此时海马GFAP表达进一步增强（111.0±1.3),P＜0.01。但AS胀亡的病理改变基本消失。结论：多次短暂的闭塞动物的颈动脉可延长树鼩脑缺血治疗的“时间窗”；缺血PC的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关。     

家兔急性前脑缺血再灌流损伤的实验研究

为探讨不同时间急性脑缺血再灌流后脑损伤的恢复情况,本实验在20只家兔以结扎双侧椎动脉及夹闭双侧颈总动脉造成急性前脑缺血,观测于不同时间缺血后开放双侧颈总动脉夹进行再灌流2小时后的脑组织损伤特     

血小板活化及钙超载在光化学诱导的大鼠血栓性脑损伤中的作用

用光化学诱导大鼠血栓性脑缺血，研究脑血栓形成的组织形态学特点，观察脑皮层微区（２５μｍ２）内钠（Ｎａ＋）、钾（Ｋ＋）、钙（Ｃａ２＋）及镁（Ｍｇ２＋）含量（电子探针显微分析）及全血血小板聚集（阻抗法）的改变并探讨其在脑缺血发病中的作用。结果表明，光化学反应后４ｈ全血血小板聚集明显升高（Ｐ＜０．０５），皮层实质血管内大量血小板堆积；２４ｈ后神经元坏死乃继发于血栓形成所致的脑缺血。缺血区Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量增加（Ｐ＜０．０５）不仅是脑缺血时能量衰竭的结果，也是导致脑损伤的重要原因。     

光化学诱导的血栓形成性局部脑缺血的动物模型

血栓形成及血栓形成性脑缺血是临床常见多发病。当前采用的实验模型大多依赖于机械闭塞动物大脑中动脉来复制,因此不易模拟出接近于血栓形成性中风的临床条件。为研究血栓形成性局部脑缺血发病机理及其实验治疗的可行性,最近我们建成了一套用于复制局部脑血栓形成的“氙灯辐照系统”,并应用光化学     

树鼩脑血栓梗塞区局部脑血流的变化

本实验采用光化学方法诱导树Ｑｕ（低等灵长类）局部脑血栓形成,静脉注孟加拉红,用λ５６０ｎｍ的光束照射树Ｑｕ右侧颅骨１０ｍｉｎ,检测实验后４、２４、７２ｈ中心区和半暗区 ｒＣＢＦ、微区Ｎａ、Ｋ、Ｃａ＾２＋含量。水含量的改变。结果显示,光化学反应后４ｈ中心区和半暗区ｒＣＢＦ明显降低,Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量和不含量明显升高并达峰值。自４ｈ至７２ｈ中心区和半暗区水含量分别在两个水平保持平衡。实验表明光化     

胆总管下段结石致胆总管裂伤处理(附5例报告)

目的:探讨胆管损伤的处理方法及注意事项。方法:回顾分析我院5例胆总管下段的处理方法,以及长期随访的疗效。结果:随访6个月至5年,无手术死亡,无黄疸及胆道感染等并发症。结论:胆道损伤一旦发生应及时处理,可以获得满意的效果。     

树鼩海马微灌流谷氨酸和钙所致线粒体应激及银杏内酯B的影响

目的观察树鼩海马微环境中谷氨酸(Glu)及钙(Ca2 )改变对细胞色素C(CytC)释放以及caspase凋亡基因激活的影响,探讨银杏内酯B(GB)干预海马神经元线粒体应激的分子机制。方法使用单泵等速微灌流系统行树鼩海马Glu及Ca2 微灌流,24h后用免疫组化法观察海马神经元CytC蛋白表达;免疫印迹法检测线粒体及胞质的CytC含量;实时荧光定量PCR技术检测海马caspase-3及caspase-9 mRNA的含量。微灌流Glu和Ca2 溶液后6h于舌下静脉注射银杏内酯B5mg/kg,24h后观察上述指标的改变。结果树鼩海马微灌流Glu和Ca2 溶液后24h,线粒体CytC含量显著下降,而胞质部分出现CytC;海马组织caspase-3、caspase-9 mRNA明显升高。GB治疗组线粒体CytC含量增多,胞质中仍有CytC存在,而海马组织caspase-9 mRNA显著降低,但caspase-3 mRNA无差异。结论海马微环境中Glu与Ca2 的大量堆积促进线粒体CytC的释放,可能是激活caspase级联反应而导致线粒体应激、神经元继发损伤的始动环节;GB的神经保护效应可能与其特异性拮抗血小板活化因子(PAF)受体,抑制Ca2 内流,部分阻滞CytC释放入胞质,从而减少caspase-9基因转录有关。     

猕猴急性脑缺血大脑细胞及线粒体内几种酶活性和cAMP的变化

给10只猕猴结扎4根动脉造成急性脑缺血15分钟及30分钟后,大脑细胞线粒体内的磷酸肌酸激酶活性增高,但缺血达60分时酶活性较15分钟的降低。线粒体内的异柠檬酸脱氢酶活性降低,缺血时间越长,降低越明显。大脑细胞浆内的乳酸脱氢酶活性开始增高以后降低。缺血15分钟后大脑皮层组织中的cAMP含量减少,30分钟后又升高。对上述改变的可能机制作了讨论。     

血小板在血栓形成性局部脑缺血时心功能紊乱中的作用

本文采用静注虎红Ｂ（１０ｍｇ·ｋｇ－１体重）与滤过的特种光源（λ５６０ｎｍ，Δλ６０ｎｍ）反应诱导大鼠局部脑血栓形成，并以组织形态学（光镜及电子探针显微分析）、单线态氧测定（法拉第磁天秤法）及全血血小板聚集（阻抗法）为指标，观察光化学反应后上述指标的改变，以探讨血小板活化在脑缺血所致心功能异常发生中的作用。结果表明，光化学反应后，脑皮层顺磁性（磁化率）降低（Ｐ＜０．０５），全血血小板聚集增强（Ｐ＜０．０５），同时心功能明显抑制（Ｐ＜０．０５和０．０１）；５ｄ时，心功能的改变随血小板功能的下降而恢复至实验前水平。光化学反应后，神经元变性、坏死的病理学改变与脑实质和软脑膜血管内大量血小板聚集有关，即继发于脑血栓形成所致的脑缺血。