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51.
目的 探讨PVT1加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为的作用机制.方法 设计shRNA干扰PVT1,接着用sh-PVT1单独或联合miR-484 inhibitor转染SiHa细胞,荧光定量检测PVT1及miR-484的表达水平;荧光素酶报告实验确定PVT1和miR-484的靶向关系;BrdU染色检测PVT1对细胞生长的影响... 相似文献
52.
目的 探索骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对子宫内膜癌Ishikawa细胞转录水平的影响。方法 用Lenti-EGFP慢病毒感染Ishikawa细胞,分别将表达增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的Ishikawa细胞单独培养、与BMSCs接触共培养;通过流式细胞术分离Ishikawa细胞,并进行转录组测序分析筛选差异表达的mRNA和miRNA,通过miRWalk预测差异miRNA靶基因,对两者的交集基因进行GO、KEGG、蛋白网络互作分析;采用qRT-PCR和Western blot验证测序结果的准确性。结果 标记EGFP的Ishikawa细胞与BMSCs共培养后,分离出的Ishikawa-EGFP阳性细胞占33.6%,阴性细胞占10.5%。测序后共筛选出5 928个差异表达mRNA和111个差异表达miRNA。蛋白网络互作分析显示交集基因表达的蛋白之间相互作用,核心节点包括CDKN1A、JAK1、COL1A1、VCAN等。miRNA-mRNA网络图显示CDKN1A与... 相似文献
53.
未病理论的形成与发展 总被引:2,自引:1,他引:1
本文简要介绍“未病”提出以来对未病理论有极大推进作用的医家及著作,论述目前未病研究的观点和理论,阐述未病学形成的必要性及展望。目的是抛砖引玉,以期进一步开拓中医药服务领域,发挥中医药在预防保健中的作用。 相似文献
54.
55.
大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的促智活性及其机制 总被引:19,自引:0,他引:19
目的:研究制首乌活性单体化合物大黄素-8-0-β-D-吡喃葡萄糖苷(PMEG)的促知性以及作用机制,方法,小鼠跳台实验以有胆碱酯酶活力测定,结果:ig PMGE后,正常小鼠及东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠错识次数显著减少,离体实验和整体实验中PMEG对酶活力具有可逆性抑制作用,体内外酶活力恢复50%所需时间分别为T1/2=115min,T1/2=165min.结论:PEMG能提高正常小鼠学习记忆功能,对东莨菪碱所致学习记忆障碍具防护作用,初认为PMEG作用机制是对胆碱酯酶可逆性的抑制. 相似文献
56.
2004年1月-2005年1月,笔者采用中西医结合自身对照治疗围绝经期子宫腺肌病患者60例,现报道如下.临床资料 病例选择 (1)主诉:进行性加重痛经,慢性盆腔痛,性交痛,不规则阴道出血,以上4项中至少具备1项.(2)妇科检查:阴道后穹窿、子宫后壁、子宫骶韧带或子宫直肠窝处可触及质硬、触痛性大小不等结节;子宫均匀性增大,但小于孕3个月,质偏硬;以上2项中至少1项为必要条件.(3)辅助检查:B超提示子宫腺肌病或合并巧克力囊肿,直径<5cm.排除:(1)用药前3个月用其他药物治疗者;(2)用药前查肝肾功能异常者;(3)疑盆腔恶性肿瘤,合并高血压、糖尿病、高脂血症、血栓性疾病、神经精神疾病、子宫肌瘤、重度贫血、急性盆腔炎者. 相似文献
57.
目的:探讨沉默PI3K基因对雌激素刺激下的子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,构建LV-PI3K-RNAi慢病毒载体转染Ishikawa细胞。实验分组Control组未经任何处理的Ishikawa细胞;Ishikawa组经E2刺激的Ishikawa细胞;NC组经E2刺激并转染阴性对照慢病毒的Ishikawa细胞;PI3Ki组经E2刺激并转染LV-PI3K-RNAi慢病毒的Ishikawa细胞。Real-time PCR、Western blot法检测各组VEGF、bFGF、PI3K mRNA及蛋白表达水平,MTT法、流式细胞仪分别检测细胞增殖能力及凋亡的情况。结果:与Ishikawa组、NC组比较,PI3Ki组的VEGF、bFGF、PI3K mRNA及蛋白表达水平明显降低,细胞增殖能力显著降低,凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PI3K基因低表达可干扰E2在基因、蛋白水平激活Ishikawa细胞产生VEGF、bFGF,从而下调E2对子宫内膜癌细胞增殖和抑制凋亡的影响。 相似文献
58.
目的 探讨孕激素对人卵巢癌细胞体外生长的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝MTT比色法观察孕酮对卵巢癌细胞株HO - 891 0体外生长的影响 ;免疫组化法观察孕酮作用后HO - 891 0雌激素受体、孕激素受体及雄激素受体的变化。结果 1× 1 0 -6~ 1× 1 0 -5mol/L的孕酮作用 4 8h和 72h对HO - 891 0细胞生长有抑制 ;作用 2 1d后 1× 1 0 -5mol/L时出现明显的抑制作用 ;但是孕激素未影响HO - 891 0雌激素受体、孕激素受体及雄激素受体蛋白的表达 ,为孕激素临床应用提供间接依据。结论 孕激素可抑制卵巢癌细胞株的体外生长但未改变细胞的激素受体表达 相似文献
59.
60.
目的:筛选耐卡铂人卵巢癌细胞相关蛋白质,从蛋白质水平探讨耐药的分子机制。方法:提取人卵巢癌亲代细胞SKOV3和对卡铂耐药的细胞SKOV3/CB的总蛋白,用二维液相色谱技术分离、筛选二者之间的差异蛋白,用电喷雾离子阱质谱技术分析鉴定蛋白质。结果:共分离筛选出差异蛋白54个,其中SKOV3细胞系表达上调者20个,SKOV3/CB细胞系表达上调者34个。初步鉴定出SKOV3/CB细胞系4个表达上调的耐药相关差异蛋白,即超氧化物歧化酶1、周期蛋白依赖激酶6抑制因子、转录适配蛋白1和垂体腺苷酸环化酶促多肽。这些蛋白涉及氧化还原、细胞周期调控及凋亡等多方面。结论:人卵巢癌对卡铂耐药的机制可能与多种蛋白质有关;有关实验数据对进一步研究人卵巢癌对铂类的耐药有一定价值。 相似文献