用胶体金试纸法直接测定鱼肉中硝基呋喃类残留的方法探讨

目的:通过研究胶体金试纸条在硝基呋喃类代谢物残留量中呋喃它酮代谢物AMOZ的应用,并与高效液相色谱法比较。方法:用胶体金试纸半定量法直接测定鱼肉中硝基呋喃类代谢物残留量中呋喃它酮代谢物AMOZ含量。结果:本方法测定的结果与高效液相色谱法相符,并且结果差异无显著性。结论:用胶体金试纸条测定鱼肉中硝基呋喃类代谢物残留量中呋喃它酮代谢物AMOZ具有快速﹑省时﹑简单的优点。     

一起草菇中毒的急性毒性研究

目的:探讨草菇中毒的原因并对其毒性进行评价。方法:SPF级NIH小鼠、Hartly白化豚鼠经口灌胃(0.2 ml/10.0 g.bw)、腹腔注射(0.2 ml/10.0 g.bw)染毒,连续观察7 d。结果:草菇生品对NIH小鼠经口灌胃染毒未见明显毒性;对Hartly豚鼠经口灌胃染毒可出现明显中毒症状,并引起动物死亡。草菇生品对NIH小鼠腹腔注射染毒有较强毒性,草菇熟品未见引起中毒反应。结论:草菇生品有一定的毒性,可能引起中毒反应。     

Prucalopride通过促进自噬抑制胶质瘤细胞U251增殖

目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路。方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的表达;AKT/mTOR通路相关蛋白的变化。结果:CCK8显示Prucalopride显著抑制U251细胞的增殖（P＜0.05）;Transwell侵袭实验显示Prucalopride可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）;细胞流式实验显示Prucalopride促进U251细胞的凋亡（P＜0.05）,Prucalopride处理后细胞凋亡相关蛋白Bax、Active Caspase3水平升高,Bcl-2表达降低;自噬相关蛋LC3、Beclin1表达上调,p62表达下调;p-AKT蛋白和p-mTOR蛋白水平显著降低。结论:Prucalopride通过抑制AKT/mTOR信号通路激活自噬抑制U251细胞增殖和迁移,促进其凋亡。     

实时荧光定量PCR在检测人ANP基因表达的应用

目的建立心房钠尿肽（ANP）基因mRNA表达水平的实时荧光定量PCR检测方法,并对该方法进行初步评价。方法以基因表达产物为模板,建立实时荧光定量PCR检测方法,对样本中的心房钠尿肽含量进行相对定量,比较不同样本组的基因表达水平。结果所建立的实时荧光定量PCR方法熔解曲线中熔解峰单一。肺癌患者胸腔样本的ANP含量为对照样本的4.68倍,血清样本为对照样本的16.03倍。结论所建立的ANP实时荧光定量PCR检测方法具有较高的特异性。肺癌患者胸腔液和血清中ANP的含量明显增高。     

胃肠肿瘤免疫治疗进展

胃肠肿瘤是消化系统常见的恶性肿瘤,其发病率和致死率均位于恶性肿瘤的前列。肿瘤免疫治疗是当前最热的肿瘤研究领域,在胃肠肿瘤的基础研究和临床应用中取得了一定的成效,但仍存在一系列难题亟待解决。本文综述了胃肠肿瘤领域中几种常见的肿瘤免疫治疗方法的研究进展。     

老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与血糖、血脂、血尿酸之间的关系

目的探讨老年冠心病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)与空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白—胆固醇(LDL-C)、血脂[LP(α)]、UA的关系。方法测定102例住院老年冠心病患者血清Hcy、FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(α)、尿酸(UA)等指标,并根据Hcy升高与否分为Hcy升高组(A组)和Hcy正常组(B组),比较2组各项指标水平的变化。结果A组患者FBG、LP(α)、UA高于B组,差异具有统计学意义(P<0.01和P<0.05);TC、TG、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。结论FBG、Lp(a)、UA与血清Hcy密切相关。     

合并糖尿病的乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨合并糖尿病的乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系.方法 收集临床资料,回顾性分析合并2型糖尿病的乳腺癌患者(糖尿病组)和非糖尿病的乳腺癌患者(对照组)临床病理特征之间的差异.采用免疫组化SP法检测两组患者乳腺癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达,用CD31标记血管内皮细胞并计算MVD.结果 合并2型糖尿病的乳腺癌患者中肿瘤直径＞2 cm者占68.4％ (67/98),淋巴结转移率为59.2％ (58/98);对照组患者中肿瘤直径＞2 cm者占54.2％ (58/107),淋巴结转移率为43.9％ (47/107);两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).HIF-1α在两组乳腺癌组织中均有表达,在糖尿病组乳腺癌组织中阳性表达率为80.6％ (79/98),对照组乳腺癌组织为64.5％ (69/107),两组比较差异有统计学意义(P=0.010).VEGF在两组乳腺癌组织中的阳性表达率分别为86.7％(85/98)及68.2％ (73/107),两组比较差异有统计学意义(P =0.002).MVD在两组乳腺癌组织中的计数分别为113.7±32.0及104.7 ±29.4,两组比较差异有统计学意义(P =0.003).合并2型糖尿病的乳腺癌患者中HIF-1α阳性表达组中VEGF阳性表达率为91.1％ (72/79),HIF-1 α阴性表达组为68.4％ (13/19),HIF-1 α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(P=0.009);两组的MVD计数分别为117.1 ±30.3和99.5 ±35.1,HIF-1 α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(P =0.030).结论 糖尿病可能是导致乳腺癌患者临床分期较晚、预后较差的一个因素.合并糖尿病可能促使乳腺肿瘤组织中微血管生成作用增强,从而可能在乳腺癌的发生发展及转移机制中起到促进作用.     

肾癌组织的端粒酶活性和端粒长度的测定

目的 :探讨肾癌组织端粒酶活性和端粒长度变化。方法 :分别用 TRAP- EL ISA及 Southernblot方法对 4 0例各型肾癌病理样本进行端粒酶活性和端粒长度的测定。结果 :肾癌组织样本中 90 %呈端粒酶阳性 ,癌旁组织中有部分样本 (2 / 2 2 )呈弱阳性。结论 :端粒酶活性及端粒长度可能成为判定肾癌恶性程度或肿瘤易发性的检测指标。     

双酚A诱导内质网应激致甲状腺功能损害的作用机制研究CSCD

目的观察双酚A(Bisphenol A,BPA)染毒对成年雌性大鼠甲状腺功能的影响及甲状腺内质网应激机制在该过程中的作用。方法选用40只SD雌性大鼠,随机分为4组,分别经口灌胃给予玉米油(溶剂对照)和BPA,剂量分别为0.05、0.5和5 mg/kg·bw。10周时,麻醉处死动物并留取样品进行检测。采用实时荧光定量PCR法检测TG mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法检测甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)和内质网应激相关蛋白的表达水平的变化,采用苏木素-伊红(HE)染色进行甲状腺组织学检测及使用透射电子显微镜观察甲状腺滤泡细胞内的内质网结构的变化。结果BPA染毒可使实验动物血浆T3、T4和TG水平明显升高,低和中剂量染毒可明显上调甲状腺组织TG mRNA转录水平(P_(T3)=0.004,P_(T4)<0.001,PTG<0.001,PTG mRNA=0.001),并可致T3/T4比值明显下降,差异均有统计学意义(P<0.001)。Western blot检测结果显示BPA染毒可明显上调内质网应激中GRP78、ATF6和IRE1α蛋白水平(P_(GRP78)=0.008,P_(ATF6)=0.016,PIRE1α=0.001)。结论BPA染毒可诱导甲状腺功能紊乱,其中ATF6和IRE1通路激活及内质网应激可能是其机制之一。