胆总管探查双“J”管内引流胆总管一期缝合术的适应证及探讨

胆总管探查术后放置T管是胆道外科应用多年的经典方法,近年来随着微创外科技术的发展以及快速康复外科概念的引进,胆总管一期缝合术日益得到广泛应用[1-3].但胆总管探查术后不放置内引流而行一期缝合有严格的适应证,且需要熟练的缝合技术作为保障,否则容易发生胆道狭窄和胆瘘[4],故临床应用受到很大限制.我们尝试行胆总管探查、双"J"管内引流、胆总管一期缝合术,现总结如下.     

丹参酮ⅡA对血管紧张素II诱导的大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads通路的影响

目的:研究丹参酮ⅡA对体外培养的血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路中TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA和蛋白表达的作用,探讨丹参酮ⅡA治疗肝纤维化的机理。方法:对大鼠肝星状细胞分别使用血管紧张素Ⅱ(1×10-5mol/L)及血管紧张素Ⅱ(1×10-5mol/L)联合丹参酮ⅡA(25μg/ml)干预48h,分别用real-time PCR及western blot方法检测各组细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达。结果:血管紧张素Ⅱ上调肝星状细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达(P0.01),而丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ在肝星状细胞中的这种诱导作用具有明显的抑制(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA抗肝纤维化的机制之一可能是通过对肝星状细胞TGF-β1/Smads通路的调控实现的。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝星状细胞转化生长因子-β1/Smads通路的影响

目的  通过研究川芎嗪对体外培养的血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞（HSC）转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads通路的作用,探讨其治疗肝纤维化的机制。方法  对大鼠HSC使用血管紧张素Ⅱ（1×10-5 mol/L）及血管紧张素Ⅱ（1×10-5 mol/L）联合不同浓度的川芎嗪（0.04、0.20和1.00 mg/ml）干预48 h,活细胞计数法（CCK-8）检测各组细胞增殖水平的变化,实时荧光定量聚合酶链反应及Western blot检测各组细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达。结果  血管紧张素Ⅱ明显促进HSC的增殖,同时上调该细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达（P <0.01）,而血管紧张素Ⅱ对HSC的诱导作用可被川芎嗪抑制（P <0.01）,并呈现浓度依耐性。结论  川芎嗪抗肝纤维化的机制之一可能是通过调控肝星状细胞TGF-β1/ Smads通路实现的。

     

索拉非尼对人肝癌细胞生长抑制作用的体外研究

目的：探讨索拉非尼对人肝癌（HCC）细胞体外生长及肿瘤相关基因表达的影响。 方法：用不同浓度（0、5、10、20 μmol/L）索拉非尼作用人HCC细胞（Hep3B2.1-7）24 h后,用CCK-8法观察细胞的增殖情况,并分别用real-time PCR与Western blot检测各组HCC细胞p53、PTEN、TGF-β1的mRNA与蛋白表达。 结果：与0 μmol/L索拉非尼处理组（对照组）比较,其余各浓度索拉非尼处理组HCC细胞增殖均明显降低（均P<0.05）;p53、PTEN的mRNA与蛋白表达明显升高,而TGF-β1的mRNA与蛋白表达明显降低（均P<0.05）,以上作用均呈一定的浓度依赖性。 结论：索拉非尼对HCC细胞体外生长有抑制作用,其作用机制与调控肿瘤相关基因的表达有关。     

250例重症急性胰腺炎的治疗体会

目的:讨论重症急性胰腺炎的治疗措施.方法:对我院2005年元月～2010年元月间共收治的250例重症急性胰腺炎病例进行回顾性分析,综合治疗结果,总结治疗经验.结果:本组250例病例,非手术治疗198例;手术治疗52例,手术87例次,250例治愈出院216例,死亡24例,放弃治疗10例;估计生还机会少,归于死亡病例.死亡率13.6％.手术病例52例48例治愈,4例死亡,死亡率7.6％.结论:在现阶段随着非手术治疗水平的不断提高,绝大部分重症急性胰腺炎患者均未出现严重的并发症而无需手术治疗,但外科手术治疗仍然是重症急性胰腺炎至关重要的措施之一,有时甚至是决定性治疗措施.     

胰腺假性囊肿的外科治疗

目的评价胰腺假性囊肿外科治疗的效果。方法回顾我院自1989年1月至2009年12月收治的100例经外科治疗的胰腺假性囊肿病例,并进行分析。结果外科治疗胰腺假性囊肿100例,其中外引流术15例,内引流术80例;73例行囊肿空肠Roux-Y吻合术,5例囊肿胃吻合术,2例囊肿空肠襻式吻合术;高选择性腹腔动脉栓塞止血4例;97例治愈,3例死亡,1例因囊肿感染重并发MOF死亡,2例死于囊内大出血。1例囊肿内脾静脉破裂致腹腔内大出血,呼吸心跳停止,复苏后手术行脾动静脉缝扎止血治愈。结论囊肿空肠Roux-Y吻合术是首选的内引流术式,胰腺假性囊肿并发感染时应及时行外引流术,以介入方式最佳,对并发大出血者先可行选择性腹腔动脉造影后血管栓塞,如不能奏效则应果断手术结扎出血血管,结扎处应远离出血部位。     

TNF-α对兔胆管成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路的影响及川芎嗪的干预作用

目的:探讨TNF-α对兔胆管成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路的影响及川芎嗪的干预作用。方法:分离、培养正常家兔胆管成纤维细胞并鉴定,将胆管成纤维细胞分别给予TNF-α、TNF-α联合不同浓度的TMP(0.08、0.4、2.0 mg/m L)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,用CCK-8法检测细胞增殖水平;real-time PCR检测细胞P311、TGF-β1、α-SMA m RNA表达;Western blot检测细胞TGF-β1、α-SMA蛋白表达。结果:与空白对照比较,胆管成纤维细胞经TNF-α处理后,增殖明显增强,P311、TGF-β1、α-SMA m RNA以及TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显上调(均P0.05);TMP对TNF-α的上述效应有抑制作用,并且呈现浓度依耐趋势,其中0.4、2.0 mg/m L的TMP有明显作用(均P0.05)。结论:TNF-α可能通过调控P311/TGF-β1/α-SMA信号通路促进胆管成纤维细胞增殖,TMP能抑TNF-α对该通路的活化,故可能对良性胆道狭窄有防治作用。     

腹腔镜下胆总管探查一期缝合术并胆管内双J管内引流术的临床研究

目的探讨腹腔镜下胆总管探查取石、一期缝合并胆管内双J管内引流术的可行性和临床疗效。方法回顾性分析该院2008年9月～2011年7月收治的19例胆总管直径大于8mm的胆总管结石患者施行腹腔镜下胆囊切除、胆总管切开、胆道镜取石、胆管内双J管内引流术,总结该术式的适应证、操作技术及临床疗效,并将之与其他术式进行比较分析。结果 19例患者中18例手术获成功,1例中转开腹,术中取尽结石,术后未发现胆漏、胆管狭窄或残余结石。胆管内双J管17例于术后5～7d在胃镜下拔出,2例在术后1周内随大便自行排出。结论对于胆总管直径大于0.8cm,胆囊结石合并胆总管结石的病例,腹腔镜下胆总管切开探查取石、胆总管一期缝合、双J管内引流术是可行的,能缩短住院时间,降低医疗费用。     

120例医源性胆道损伤的临床分析

目的:探讨医源性胆道损伤的原因、预防及治疗.方法:对我科自2000年1月-2010年12月间收治的120例医源性胆道损伤患者临床资料进行回顾性分析.结果:胆道损伤由单纯胆囊切除引起者72例(60.0％),胆囊切除、胆总管探查引起者33例(27.5％),其他腹部手术15例(12.5％).120例患者共行手术154次,末次手术行胆肠吻合术81例.优良率达83.3％.结论:预防医源性胆道损伤,必须充分重视每一例上腹部手术,充分认识胆道手术潜在的危险性,熟悉胆道系统的解剖及其变异,严格掌握胆道手术的指征.根据胆道损伤的类型,合理把握初次手术时机及胆道重建的最佳选择方式.     

地塞米松抑制胆管瘢痕成纤维细胞的体外研究

研究地塞米松（DEX）对体外培养的兔胆管瘢痕模型成纤维细胞（MF）中I 型胶原、结缔组织生长因子（CTGF）及第10 号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（ PTEN）表达的影响。方法对家兔采用切开再吻合方法复制胆管瘢痕模型并获取MF,经细胞鉴定后对MF 给予不同浓度的DEX（0.00、0.01、0.05 和0.25 mg/ml）干预48 h,活细胞计数法试剂盒测定各组细胞增殖水平;实时聚合酶链反应检测各组细胞I 型胶原、CTGF和PTEN mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞I 型胶原和PTEN 蛋白表达水平。结果在DEX 干预48 h后,MF增殖受抑制,细胞I 型胶原、CTGF mRNA 和蛋白表达下调,PTEN mRNA 和蛋白表达上调（p <0.05）,呈浓度依耐性。结论DEX可能具有抑制胆管瘢痕及良性胆道狭窄形成的作用,其机制之一可能与MF 中I 型胶原、CTGF 及PTEN的调控有关。