肾移植后外周血CD4~+及CD8~+T细胞亚群计数的临床意义

背景:临床上常以流式细胞检测受者外周血CD4、CD8细胞比值来揭示与排斥或感染相关的关系。目的:探讨肾移植后排斥或感染时外周血CD4+及CD8+T细胞(简称CD4和CD8细胞)亚群计数的变化和意义。方法:应用流式细胞仪检测肾移植121例受者CD4、CD8细胞数进行检测。根据入院病情将患者分为移植后正常组、急性排斥组、肺部感染组进行观察。结果与结论:移植后正常患者和急性排斥患者相比,CD4、CD8细胞数差异均无显著性意义(P>0.05)。肾移植后肺部感染患者CD4、CD8细胞数则均显著低于移植后正常组(P<0.001)。当感染控制、症状改善时,CD4、CD8细胞数显著升高(P<0.001)。说明肾移植后CD4和CD8细胞计数可以作为免疫状态的参考,其对于感染的参考价值大于排斥,动态观察分析有助于指导治疗。     

亲属活体肾移植后供者安全性评价

背景：随访研究表明,肾移植对供肾者的安全影响较正常人群无统计学差异,甚至有更高的生活质量。目的：评价亲属活体肾移植对供者的安全性影响。方法：通过门诊定期随访、配合电话随访以及定期举办肾友会的方式对94例亲属活体肾移植后供者随访1-10年,比较肾移植供者供肾前后血清肌酐、血尿和尿蛋白以及血压和血脂的变化情况。结果与结论：供者供肾后出院时血清肌酐较供肾前明显升高(P < 0.01),但仍在正常范围内,且保持在稳定水平,最近一次随访时血清肌酐与出院时差异无显著性意义(P > 0.05)。供者供肾后镜下血尿3例(3.2%)、蛋白尿2例(2.1%),经休息后可好转;高血压6例(6.4%);高脂血症6例(6.4%);无一例供者死亡。说明对于健康供者而言,供肾是安全可行的,供肾前全面评估和供肾后长期随访对保障供者的安全有十分重要的意义。     

肾移植术后并发卡波西肉瘤一例报告

1 临床资料患者男性,73岁,因慢性肾功能衰竭(尿毒症期)于2006年1月10日在我院行同种异体肾移植术,既往无外伤及肿瘤病史.术后采用环孢素A 霉酚酸酯 泼尼松三联免疫抑制方案,术后恢复良好,治愈出院.术后3个月,患者左前臂出现红色条状红斑,无痛、痒等不适,后自觉红斑逐渐增大,并高出皮肤,转为紫红色,同时颈部也出现类似红斑两处.     

外源性一氧化碳释放分子3抑制肾脏固有树突状细胞活化的作用机制

目的：观察外源性一氧化碳释放分子3（Carbon Monoxide-releasing molecules,CORM-3, CO RM-3）对肾固有树突状细胞(Renal Dendritic Cell,rDC)生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用C57BL/6J,TLR4-/-及TLR4+/+小鼠,制备肾脏单细胞悬液,磁珠分选CD11c + rDC,流式细胞术鉴定rDC纯度。CORM-3处理新鲜分离的rDC,ELISA检测rDC培养液上清中TNF-α蛋白水平;RT-PCR检测TLR4及TNF-α基因表达。另外建立小鼠肾脏热缺血30min + 冷保存24h模型,在冷保存期间经CORM-3处理之后分选rDC,抽提RNA,行RT-PCR检测TNF-α表达。结果：CORM-3明显抑制小鼠未成熟rDC的TLR4表达,下调作用呈剂量相关性。相较于无活性的iCORM (inactive CO-releasing molecules),CORM-3抑制LPS刺激后的rDC表达TNF-α。当TLR4缺陷之后,CORM-3不再抑制rDC 表达TNF-α。结论：CORM-3可显著抑制肾脏未成熟rDC 表达TLR4,也抑制LPS刺激和缺血损伤时炎症因子的表达,但对于TLR4缺陷小鼠这一抑制作用消失,提示CORM-3对内源性配体介导的rDC活化过程的抑制作用是由TLR4信号通路介导。     

肾移植患者合并严重肺部感染的临床诊断与救治（附45例报告）

目的：总结肾移植患者合并严重肺部感染的临床诊断与救治。方法：对357例次肾移植术后感染者中的45例严重肺部感染进行回顾必分析。结果：①经积极抢救治疗后37例治愈、8例死亡。②术后3个月内的严重感染发生例数占所有严重感染病例的57．8％（26／45）,术后并年内为95．65（43／45）,所有因感染死亡者皆为术后1年内,1年后所出现的严重感染经治疗后皆获得治愈。③35例可检出病原微生物者中,能检出并证实有细菌感染者30例次,真菌感染14例次,巨细胞病毒（CMV）病12例次,结核病9例次。15例为单纯性感染,20例为混合感染。④病原学诊断手段包括：血、尿、痰咽拭子、中段尿的细菌与真菌培养：痰、脓液及其它分泌物的涂片检查;血CMVIgM,IgG检测（PCR法,ELISA法）、CMV抗原血症检测,血与尿的TB检测（PCR法）、血沉、TO与PPD试验。⑤救治中应将此类患者死为急诊与急救范畴,可在ICU病房内监护与治疗,其措施包括：根据经验有侧重地选择抗生素、联合选用广谱抗生素,根据检查结果及时调整抗生素,对免疫抑制剂的剂量与种类作必要的高速,必要时停止使用免疫抑制剂;全身支持治疗,特别是纠正低氧血症、低蛋白血症与粒细胞缺症,适时种种支持与改善通气。结论：肾移植术后合并严重肺部感染者病情危重,易致死亡,早期作出可靠的病原学诊断,及时而有效的综合治疗可提高其治愈率。     

肾移植供者丙型肝炎病毒(HCV)感染状况及移植抗HCV阳性供肾对受者的影响

目的了解肾移植供者丙型肝炎病毒(HCV)的感染率及移植抗HCV阳性供肾对受者的影响.方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾移植供、受者的抗HCV;巢式多聚酶链反应(Nest-PCR)法检测HCVRNA;根据供、受者HCV状态将受者分为4组,对各组受者进行1年以上的随访研究.结果(1)供者HCV的感染率为4.35%;(2)抗HCV阴性的受者,接受抗HCV阳性供肾移植后,有62.5%的抗HCV及HCVRNA转为阳性,术后丙氨酸转氨酶(ALT)水平和肝功能损害发生率明显高于无HCV感染组;(3)将抗HCV阳性的供肾移植给抗HCV阳性的受者,与抗HCV阴性的受者接受抗HCV阳性供肾移植以及与抗HCV阳性的受者接受抗HCV阴性供肾的临床效果相同.结论(1)移植抗HCV阳性供肾能传播HCV,可影响受者的肝脏病变,但这种影响程度较轻;(2)将抗HCV阳性供肾移植给抗HCV阳性的受者,既不增加传播HCV的危险性,又能扩大供肾来源,是解决我国供肾短缺的一项值得考虑的策略.     

国产赛斯平软胶囊与百令胶囊在肾移植中的应用

目的探讨国产免疫抑制药物赛斯平软胶囊与百令胶囊在肾移植中的应用。方法对我院182例肾移植患者联合应用赛斯平软胶囊与百令胶囊的情况进行回顾性分析。结果与结论赛斯平软胶囊具有良好的免疫抑制作用。不同组合的免疫抑制方案需服用不同剂量的赛斯平软胶囊;百令胶囊治疗蛋白尿有显著的效果。     

器官保存液微生物培养对于移植术后感染的预警作用：单中心回顾性病例对照研究

目的 探讨保存液（preservation solution,PS）的微生物污染是否与供者来源性感染（donor derived infection,DDI）相关。方法 回顾性分析海军军医大学第一附属医院器官移植中心于2016年3月至2022年9月收治的624例肾移植受者的临床资料,分析器官PS微生物学培养结果,根据培养结果分为阳性和阴性两组。分析器官PS中病原菌的分布情况,比较两组受者术后感染情况。结果 624例器官PS中有349例培养结果阳性,阳性率为55.93%,其中230例（65.90%）分离出的病原菌为单一菌种,119例（34.10%）分离出≥2种的病原菌。共分离菌株497株,居前3位的是凝固酶阴性葡萄球菌（83株,16.70%）、肠球菌属（61株,12.27%）和肺炎克雷伯菌（53株,10.66%）。阳性组患者移植后感染率（26.36%,92/349）高于阴性组（17.82%,49/275）,差异有统计学意义（P <0.05）。45例受者出现可能供者来源性感染（probable donorderived infections,p-DDIs）,其中25例（55.56%）...     

尿毒症患者无透析肾移植与透析后肾移植的临床效果比较

目的:观察尿毒症患者未经透析直接行肾移植的临床疗效,并与透析后肾移植患者比较,探讨无透析肾移植的临床可行性.方法:回顾性总结2001年1月至2004年7月间本研究所完成的128例无透析尸肾移植的尿毒症患者临床资料,并与同期施行的569例透析后尸肾移植患者的临床资料进行对比分析.结果:无透析肾移植组术前肝炎病毒感染率显著低于透析后肾移植组(4.69% vs 18.45%,P＜0.05).无透析肾移植组术后肌酐恢复正常时间平均为(7.26±5.49) d,透析后肾移植组为(8.37±4.76) d,两组无显著差异.术后1个月无透析肾移植组血红蛋白和白蛋白水平分别为(96.67±23.54) g/L和(40.28±8.53) g/L,透析后肾移植组分别为(92.17±21.83) g/L和(38.34±7.84) g/L,两组无显著差异.无透析肾移植组术后急性排斥发生率显著低于透析后肾移植组(19.53% vs 34.27%,P＜0.05),感染发生率与透析后肾移植组则无统计学差异(28.13% vs 36.38%,P＞0.05).无透析肾移植组人/肾1年存活率均为98.44%,人/肾3年存活率均为96.23%,透析后肾移植组人/肾1年存活率为97.72%/95.96%,3年存活率为94.4%/88%,两组间无显著差异.结论:无透析肾移植避免了透析的并发症和输血致敏,降低了肝炎感染的风险,降低术后急性排斥的发生率,人/肾存活率与透析后移植相当,在临床上具有可行性.     

基质金属蛋白酶1/组织金属蛋白酶抑制因子1在常染色体显性遗传性多囊肾组织中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶1(MMP1)/组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP1)在正常肾脏、常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)肾脏以及肾移植平均(2.5±1.2)年后切除的ADPKD肾组织中的表达差异.方法:用基因表达谱芯片筛选正常肾脏、ADPKD肾脏及肾脏移植后ADPKD肾脏的差异表达基因;以RT-PCR法验证其中差异表达的MMP1/TIMP1.结果:基因芯片筛选发现在正常肾组织与ADPKD肾组织中存在463条差异表达基因,肾移植后ADPKD肾组织对比ADPKD肾组织存在130条差异表达基因.筛选结果表明ADPKD以及肾移植后ADPKD肾脏MMP1/TIMP1表达较正常肾组织明显上调(P＜0.05),而前两者间无显著差异.RT-PCR法证实MMP1/TIMP1在ADPKD肾脏以及肾移植后ADPKD肾组织中的表达均明显上调,明显高于正常肾脏组织(P＜0.05),而前两者间无显著差异.结论:ADPKD的病理改变可能与MMPs/TIMPs基因表达失衡有关,MMPs抑制剂可能会对其有一定的治疗作用.