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目的 探讨大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能.方法 雄性SD大鼠250~300 g,鞘内留置PE-10导管,1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型.将大鼠随机分组:对照组、哇巴因组、替扎尼定组、哇巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组,每组6只.测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比(%MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.使用Isobologram分析评价药物的相互作用.结果 大鼠鞘内单独注射哇巴因0.25~5μg和替扎尼定0.5~5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用(P<0.05).Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物,两者产生明显的协同效应(P<0.05).鞘内阿托品或育亨宾预处理,能够拮抗单独注射哇巴因2.5 μg、替扎尼定5 μg、哇巴因复合替扎尼定(1/2 ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用,其机制可能与中枢a2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关. 相似文献
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【目的】本实验旨在探讨异氟醚麻醉对大鼠海马乙酰胆碱(ACh)释放昼夜节律的影响,并比较在暗期及明期麻醉对该节律变化的影响。【方法】采用活体微透析技术,从大鼠海马处连续收集透析液3d,并自动注射到高效液相色谱仪中以测定ACh浓度。大鼠共分3组(每组6只):对照组;明期给药组(从11:00至15:00时予1.4%异氟醚麻醉);暗期给药组(从23:00至03:00予1.4%异氟醚)。所有大鼠放置于明暗周期下喂养(明期07:00—19:00)。【结果】对照组海马ACh呈明显的昼夜节律变化,暗期ACh平均值较明期明显增高(173.4%,185.3%vs.107.4%,104.0%,P〈0.01);明期给药组,麻醉使第一个明期ACh均值减少(94.0%vs.107.4%,P〈0.05);麻醉后ACh在暗期及明期的浓度与对照组相比,无显著差异(183.2%vs.185.3%,101.4%vs.104.0%,P〉0.05)。暗期给药组,麻醉使第一个暗期ACh均值明显减少(136.0%vs.173.4%,P〈0.01);而且麻醉后明期的ACh均值较对照组明显增高(125.4%vs.107.4%,P〈0.01),麻醉后暗期ACh均值较对照组明显减低(154.2%vs.185.3%,P〈0.01)。【结论】在暗期给予异氟醚麻醉较在明期麻醉对海马ACh的昼夜节律影响明显。 相似文献
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微量丙泊酚治疗椎管内吗啡所致的瘙痒 总被引:6,自引:0,他引:6
术后椎管内吗啡镇痛的效能已被人们肯定 ,但其伴随的副作用令人困惑 ,如何防治术后镇痛的副作用是当前研究的焦点。本文旨在探讨微量丙泊酚静注治疗术后吗啡镇痛诱发瘙痒的价值。资料与方法选择妇科术前ASAⅠ~Ⅱ级 ,术后镇痛主诉瘙痒病人36例 ,手术种类均为子宫肌瘤剔出或全子宫切除术。术后应用硬膜外腔或蛛网膜下腔注入吗啡镇痛 ,排除既往有皮肤疾病及其他疾病所导致的瘙痒病人。全部病人采用B D针一点法椎管内联合麻醉 ,蛛网膜下腔用药为 0 75 %布比卡因 1 5ml,术中麻醉效能下降时硬膜外追加 1 6 %利多卡因 5~ 10ml。术后镇… 相似文献
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目的 探讨吗啡对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖与凋亡的影响及可能的机制.方法 以含0.1、1、10、100、1000mg/L吗啡的培养液作用于体外培养的鼻咽癌CNE-2细胞,等体积培养基作为对照组.MTT法检测吗啡作用24、48和72 h的细胞增殖抑制率,并在不同浓度吗啡作用细胞48 h后,用Hoechst33258荧光染色、流式细胞仪检测细胞凋亡,Western免疫印迹检测Bc1-2、Bax和caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达.结果 相同作用时间点0.1~100 mg/L吗啡并不影响CNE-2细胞的增殖.而在1000 mg/L吗啡作用下细胞增殖受到明显的抑制,在24、48、72 h CNE-2细胞增殖抑制率随作用时间延长而增加,分别达到(15.0±4.4)%、(30.7±4.9)%和(50.0±4.4)%.48 h后,荧光显微镜下对照组CNE-2细胞未见明显凋亡,0.1~100mg/L吗啡组仅见少量凋亡,而在1000mg/L吗啡组,可见到大量细胞出现典型的凋亡形态学改变.流式细胞仪检测结果显示0.1~100 mg/L吗啡组细胞凋亡率与对照组差异并无统计学意义(P>0.05),而1000mg/L吗啡组细胞凋亡率则明显增加[(39.33±6.03)%比(9.36±1.57)%,P<0.05].Western免疫印迹检测显示在1000 mg/L吗啡作用CNE-2细胞48 h后,Bcl-2蛋白的表达量较对照组明显下降,Bax表达增多,caspase-3活性升高,cleaved-caspase-3表达增多.而其他浓度作用下CNE-2细胞Bcl-2、Bax和caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达未见明显变化.结论 大剂量吗啡可诱导鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡,其机制可能与吗啡上调CNE-2细胞Bax蛋白表达,下调其Bcl-2蛋白表达,引起caspase-3活化有关. 相似文献
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目的 探讨术前口服β受体阻滞剂对麻黄素血管活性的影响.方法 40例患者随机分成两组,美托洛尔组(M组)术前给予美托洛尔50mg,对照组(C组)给予安慰剂.麻醉诱导插管后,丙泊酚持续泵入雏持麻醉,待血流动力学平稳后,静脉给予麻黄素0.1 mg/kg,记录10 min内,每分钟血流动力学改变.结果 用药后两组患者的血压同基础值比均明显升高(P<0.05),C组血压升高幅度大于M组(P<0.05);用药后对照组心率明显升高(P<0.05),M组的心率没有明显变化,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 术前口服美托洛尔能抑制丙泊酚麻醉下麻黄素的血管活性作用. 相似文献
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目的 探讨艾司洛尔对全麻丙泊酚用量的影响.方法 选取拟全麻下行甲状腺叶切除术患者40例,随机分为艾司洛尔组(E组)和对照组(C组)各20例.E组麻醉诱导前30 min时单次静注艾司洛尔0.5mg·kg-1,随后以50μg·kg-1·min-1的速度维持至手术结束:C组以等量生理盐水代替.记录血压、心率和脑电双频指数(BIS)值,以及麻醉时间、手术时间、苏醒时间及丙泊酚的诱导和维持量.结果 E组和C组比较,丙泊酚诱导用量较少而苏醒较快(P<0.05).而两组丙泊酚维持用量无统计学差异.气管插管后E组BIS和心率较C组为低(P<0.01).气管拔管时舒张压和气管拔管后5min的心率两组比较有显著差异.结论 静注艾司洛尔可降低丙泊酚诱导用量、缩短麻醉苏醒时间、减轻气管插管前后的BIS和心率波动,对丙泊酚维持用量没有明显影响. 相似文献
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目的研究不同浓度的异氟醚预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法成年雄性SD大鼠60只,按照随机分层区组设计分为5组(n=12):肠缺血再灌注组(缺血再灌注损伤组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉1h后开放再灌注2 h;0.25肺泡最低有效浓度、0.5肺泡最低有效浓度、1.0肺泡最低有效浓度异氟醚预处理30 min组(即0.25M组、0.5M组和1.0M组):在暴露腹腔前预吸入相应浓度的异氟醚30 min,再行肠缺血再灌注;假手术组:仅暴露腹腔,不行异氟醚预处理及肠系膜上动脉夹闭。颈动脉插管监测平均动脉压。在再灌注2 h时采血检测血浆超氧化物歧化酶活力、丙二醛和肿瘤坏死因子α含量;取小肠组织行组织切片HE染色,在光镜下观察其结构病理变化程度及改良Chiu’s评分,并用免疫组化染色法和Western blot方法检测肠组织Caspase-3活化表达情况。结果与缺血再灌注损伤组比,0.5M组、1.0M组的病理评分值显著性减低(P<0.01),而0.25M组无显著差异(P>0.05)。在再灌注期,缺血再灌注损伤组的平均动脉压随时间延长呈明显下降趋势,显著低于假手术组(P<0.05),而异氟醚预处理能明显减缓平均动脉压下降(P<0.01)。0.5M组、1.0M组较缺血再灌注损伤组的超氧化物歧化酶活力显著性增高,而丙二醛水平减低(P<0.01)。与缺血再灌注损伤组相比,1.0M组、0.25M组的肿瘤坏死因子α含量无显著性差异(P>0.05),而0.5M组较缺血再灌注损伤组显著性降低(P<0.01)。0.5M组、1.0M组的caspase-3蛋白表达量较0.25M组和缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.05)。结论 0.5M与1.0M异氟醚预处理均能相似地减轻缺血再灌注后的肠黏膜结构的病理改变,并可减缓再灌注期的低血压,其保护效应可能与提高超氧化物歧化酶活性、减少丙二醛生成、下调肿瘤坏死因子α生成的炎症反应级联效应以及抑制细胞凋亡有关。 相似文献
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