中医药治疗肺癌的作用机制研究进展

本文从免疫调节、抑制肺癌细胞生长及转移、促进凋亡、逆转耐药等方面归纳了近年来中医药治疗肺癌作用机制研究的相关文献,通过分析认为,中西医结合治疗肺癌逐渐成为临床工作者的共识。     

胶体金免疫层析技术同步检测甲、戊型肝炎病毒IgM抗体的研究

目的 建立胶体金免疫层析(GICA)同步检测血清中的甲、戊型肝炎病毒的IgM抗体的方法。方法 采用胶体金标记鼠抗人IgM单克隆抗体，制成免疫层析测试条。血清中甲、戊型肝炎的特异性抗体与测试条上金标抗体结合后沿着硝酸纤维素膜移动与膜上固相包被的抗原(HAAg、HEAg)、抗体(羊抗鼠IgM)结合形成肉眼可见的红色线条。结果 自制的GICA试条与EIA对比检测血清标本188份，各单项指标IgM—抗HAV、IgM-抗HEV两法总符合率依次为97．9％、98．4％，检测灵敏度可达2ng／ml。结论 用于同步检测血清中的甲、戊型肝炎病毒特异性抗体的GICA试条的制备条件已基本建立；其检测结果特异性强、灵敏度高、操作方法简便快捷且无需特殊仪器设备。     

单宁酸对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨单宁酸（GLTN）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增殖的抑制作用及对细胞周期的影响,阐明GLTN对糖尿病肾病（DN）发生发展的延缓作用。方法：实验细胞分成正常糖对照组（D-葡萄糖5.5 mmol·L^-1,NC组）、高糖组（D-葡萄糖30 mmol·L^-1,HC组）、高糖+5 mmol·L^-1 3-氨甲苯甲酰胺（3-AB,AB组）、高糖+20 μmol·L^-1GLTN（G20组）和高糖+40 μmol·L^-1 GLTN（G40组）。MTT法观察不同时间点（4、8、24、48和72 h ）各组GMC的增殖情况,流式细胞术观察细胞周期,Western blotting法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达情况。结果：与NC组比较,高糖组GMC增殖水平升高（P<0.01）,于48 h时达高峰;S期细胞百分比明显升高（P<0.01）。与HC组比较,各给药组GMC增殖水平均明显下降（P<0.01）,S期细胞百分比降低（P<0.01）。与NC组比较,各给药组S期细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01）,TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,但与HC组比较明显下降（P<0.01）。结论：单宁酸可通过阻滞细胞周期,下调TGF-β1和CTGF的表达,抑制高糖诱导的大鼠GMC的增殖,从而对DN的发生发展起到一定的延缓作用。     

认知情绪调节策略和惩罚敏感性在父母心理控制与青少年非自杀性自伤行为间的作用

目的：探讨父母心理控制对青少年非自杀性自伤行为(NSSI)的影响及消极认知情绪调节策略的中介作用和惩罚敏感性的调节作用。方法：采用父母心理控制量表、认知情绪调节问卷、行为抑制和激活系统量表以及青少年自我伤害行为问卷对583名中学生施测。结果：(1)父母心理控制、消极认知情绪调节策略、惩罚敏感性和NSSI四者之间呈两两显著正相关;(2)消极认知情绪调节策略在父母心理控制和NSSI之间的中介作用显著;(3)父母心理控制对消极认知情绪调节策略的影响受到惩罚敏感性的调节,即父母心理控制对消极认知情绪调节策略的预测作用在高惩罚敏感性的被试中更强。结论：消极认知情绪调节策略在父母心理控制对青少年非自杀性自伤行为的影响中起中介作用,且该中介效应受到惩罚敏感性的调节。     

糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA的表达及苯那普利的调节作用

目的：研究糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）mRNA的表达及苯那普利的调节作用。方法：24只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后，随机分为苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组（糖尿病组），以10只正常大鼠作为对照。治疗组以10 mg·kg^-1·d^-1灌服，连续处理12周后应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠心肌CTGR mRNA的表达（1.04±0.10）高于对照组（0.69±0.04）；苯那普利治疗组心肌CTGR mRNA表达低于糖尿病组（P<0.01）。结论：糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA表达明显上调，苯那普利对CTGF mRNA表达的增加有抑制作用，可能减轻糖尿病大鼠的心肌病变。     

基于功能性消化不良大鼠胃肠动力变化研究脏腑图点穴法“首开中焦”的顺序效应

目的观察功能性消化不良大鼠胃肠动力的变化,研究不同点穴顺序对大鼠胃肠动力调节作用的差异,探讨脏腑图点穴法"首开中焦"的顺序效应。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、上中焦组、中上焦组、中下焦组,每组12只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法持续造模21天,造模成功后给予相应干预措施,持续14天。观察各组大鼠的行为学、胃电图、胃内残留率和小肠推进率,并检测大鼠胃窦组织中c-kit的表达情况。结果模型组的胃电振幅低于空白组(P0.05);上中焦组、中下焦组的胃电振幅高于模型组(P0.05);模型组的胃内残留率高于空白组(P0.05),小肠推进率低于空白组(P0.05);中下焦组的胃内残留率低于模型组(P0.05),小肠推进率高于模型组(P0.05);手法干预各组比较,中下焦组的小肠推进率高于上中焦组和中上焦组(P0.05)。模型组大鼠胃窦组织中c-kit的平均光密度值(OD值)低于空白组(P0.01),c-kit阳性ICC减少、着色变浅;中下焦组的OD值高于模型组(P0.05),c-kit阳性ICC增多、着色变深。结论脏腑图点穴法能有效调节功能性消化不良大鼠的胃肠动力障碍,增加c-kit表达;以"首开中焦"的中下焦组作用最优。     

尾加压素Ⅱ诱导肾成纤维细胞转分化的作用及机制

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8 mol/L的UⅡ分别培养12、24和48 h。应用免疫荧光和免疫组化方法检测α-SMA的表达,应用RT-PCR和Western blotting分别检测结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白表达。结果细胞培养24 h后正常对照组胞浆中仅见少量α-SMA表达,而经UⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。UⅡ干预RFB 12、24及48 h后α-SMA表达量逐渐增加。与对照组比较UⅡ刺激组CTGF基因及蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论尾加压素Ⅱ能诱导大鼠肾间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化,其作用可能与其促进CTGF基因及蛋白表达有关。     

大蒜硝黄膏穴位贴敷治疗大鼠不完全性肠梗阻的药效学研究

目的 观察大蒜硝黄膏穴位贴敷对不完全性肠梗阻模型大鼠的治疗作用及其机制.方法 采用贯穿缝扎末端回肠肠管的方法建立大鼠不完全性小肠梗阻模型,观察72 h的小肠组织形态学、血液流变学及血浆与小肠组织中NO、MDA、SOD水平的变化.结果 模型组大鼠精神状态差,体质量下降明显,小肠黏膜损伤评分增加,全血低切、高切黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数明显升高,血浆和小肠组织NO、MDA水平升高、SOD水平降低;大蒜硝黄膏组和阳性对照组均能不同程度的改善大鼠的一般状况,降低小肠黏膜损伤评分,降低全血低切、高切黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数,血浆和小肠组织中的NO、MDA水平降低、SOD水平升高.结论 大蒜硝黄膏穴位贴敷能改善不完全性肠梗阻大鼠的小肠组织形态和血液流变学状态,保护不完全性肠梗阻肠黏膜结构的完整性,具有肠屏障保护功能,其上述作用可能与大蒜硝黄膏改善肠道血液循环、清除自由基、减轻自由基对小肠黏膜上皮细胞损伤,稳定机体内环境有关.     

吉林地区汉族人群12个STR基因座的遗传多态性

目的:分析吉林地区汉族人群短串联重复序列(STR)六个双基因座即12个STR位点的遗传多态性分布,获得相应多态位点的群体遗传学数据. 方法:采集103份吉林地区汉族无血缘关系的个体血样,提取DNA,经聚合酶链式反应(PCR)分六组进行复合扩增(Ⅰ:TPOX CSF1PO, Ⅱ:D3S1358 D13S317, Ⅲ:D5S818 D19S400, Ⅳ:VWA D12S391, Ⅴ:D1S1656 FGA, Ⅵ:D8S1179 D19S253),非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)分离后,银染显色分析. 统计各等位基因的基因频率,分别计算各基因座的杂合度(H)、个人识别能力(DP)、非父排除率(PE)和多态性信息含量(PIC). 结果:得到12个基因座各等位基因的基因频率,经χ2检验,基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡,具有较高的H和PIC. 上述12个基因座的H为0.7511～0.8524,DP为0.8214～0.9580,PE为0.5167～0.6956,PIC为0.7100～0.8358. 累积DP为0.9999999999992,累积PE为0.999988. 结论:此STR六个双基因座具有高度多态性,是较理想的遗传标记,所得到的等位基因频率等数据可为法医学个人识别、亲子鉴定及群体遗传学研究提供依据.     

鞣酸对糖尿病大鼠肾脏功能和形态改变的影响

目的 观察鞣酸(tannic acid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响.方法 用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组.AG组按40 mg·kg~(-1)·d~(-1)给予;TA低高剂量组分别按20及30 mg·kg~(-1)·d~(-1)给予;正常对照组和模型组每天给予等体积生理盐水,给药方式均为腹腔注射,共10 w.观察给药期间及10 w后大鼠的一般状况,检测各组大鼠血糖、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白及观察肾脏形态学变化.结果 TA可改善DM大鼠基本状况,与模型组比较,TA组血糖、血清Cr、BUN和尿Cr、尿蛋白均明显降低,光镜和电镜下观察显示,模型组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足突融合.TA组上述异常均明显减轻.结论 TA可明显降低尿蛋白排泄,改善DM大鼠肾脏功能和形态学异常,对DM大鼠具有肾脏保护作用.