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91.
病史患者男,51岁,于入院前10天始咳嗽,咳白色粘痰,量较多,且伴轻度发热(体温37.5~38.0℃),在门诊给予“洁霉素”肌注5天,症状无改善,并出现胸闷,呼吸困难,活动受限,四肢浮肿。摄胸片示“右侧胸腔积液”,而于1992年11月4日住院。追述于1972年曾诊断为“血吸虫病肝硬变”;1985年曾诊断为“II型糖尿病”。查体:体温37.6℃,神志清,半卧位,全身皮肤及巩膜轻度黄染,气管略向左偏移,颈静脉怒  相似文献   
92.
目的 以左氧氟沙星氯化钠注射剂为对照 ,采用随机对照、多中心、平行开放的试验设计 ,评价加替沙星氯化钠注射剂治疗敏感菌引起的临床感染的有效性和安全性。方法 加替沙星氯化钠注射剂用法用量为 0 .4g/次 ,静脉滴注 ,1次 /日 ,左氧氟沙星氯化钠注射剂的用法用量为 0 .2 g/次 ,静脉滴注 ,2次 /日 ,两组的疗程均为 7~ 10天。加替沙星组临床可评价病例为 10 5例 ,细菌学评价例数为 93例 ,药物不良反应评价例数为 118例 ;左氧氟沙星组分别为 10 1例 ,82例和 111例。结果 试验组和对照组的临床有效率分别为 91.43 %、83 .17% ;细菌清除率分别为 92 .47%、96.3 4% ;药物不良反应发生率分别为 11.0 2 %、14 .41%。结论 加替沙星氯化钠注射剂是治疗细菌感染的安全有效的药物。  相似文献   
93.
94.
环丙沙星和氧氟沙星对氨茶碱药代动力学的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文观察22例患者加用环丙沙星或氧氟沙星前后血清茶碱药代动力学的变化。患者开始口服氨茶碱100mg,每8h1次;第4d起A组加服环丙沙星500mg,B组加服氧氟沙星300mg,均为每12h1次,至第9d。结果显示:A组患者加用环丙沙星后,血清茶碱浓度显著增加,消除半衰期延长36.1%(P<0.01),清除率下降29.6%(P<0.05);B组患者加用氧氟沙星后,血清茶碱浓度亦有增加,消除半衰期延长  相似文献   
95.
美国胸科学会(ATS)近期内公布了新的医院获得性肺炎(HAP)处理指南,其中根据循证医学依据提出的抗生素治疗原则,对我国医务工作者也有很大的指导意义。其总的观点是,一旦临床上决定对HAP进行初始经验性治疗,应根据病人是否具有感染多重耐药(MDR)病原菌的危险因素,及时选择适当的  相似文献   
96.
97.
肺炎衣原体感染检查方法的进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
肺炎衣原体是80年代发现的一种新的引起人类急性呼吸道感染的病原体。近年来,肺炎衣原体原染的检查方法有很大进展,并已在临床上广泛应用。本着重介绍分离培养技术、血清微量免疫荧光抗体、直拉免疫荧光试验、酶免疫试验、核酸探针和多聚酶链反应技术的应用。  相似文献   
98.
肺炎衣原体持续感染及其检测方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
魏东  施毅 《医学研究生学报》2002,15(4):356-357,360
肺炎衣原体可以在人体中存在持续感染。本文对肺炎衣原体持续感染的机制、引起的疾病及其检测方法作一综述。  相似文献   
99.
自1963年 Hardy 等进行首次人类肺移植术后,到1990年全世界已做肺移植300例,尤其是80年代后期肺移植开始出现突破性进展,长期存活的报道不断增多,已成为终末期肺病的有效治疗方法。本文对目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺移植状况作一综述。一、COPD 肺移植的进展1974年首次报道了肺移植在 COPD 患者的应用。在单肺移植术中 COPD 是唯一的指征,但9  相似文献   
100.
内毒素诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡不依赖TNF-α的研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 :探讨内毒素 (脂多糖 ,LPS)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AECⅡ )凋亡的分子机制 ,LPS介导的AECⅡ凋亡是否需要肿瘤坏死因子 α(TNF α)的参与。 方法 :采用文献方法加以修改而建立小鼠 (C5 7、TNFKO)AECⅡ体外培养模型 ,采用LPS和重组小鼠TNF α刺激细胞 2 4h后观察。用ELISA法测定细胞培养上清中TNF α水平 ,而细胞凋亡检测采用TNUEL法。 结果 :①LPS诱导AECⅡ细胞凋亡在C5 7野生型小鼠呈剂量依赖关系 ,LPS 5 0 μg/ml刺激时 ,细胞凋亡率为 (2 2 .7± 2 .1 ) % ,对照组为 (6 .4± 0 .9) % ,P <0 .0 5 ;②LPS在诱导AECⅡ凋亡的同时 ,诱导TNF α水平升高 1 1倍 ;③大剂量的重组TNF α并不能明显诱导AECⅡ凋亡 ;④在TNF基因剔除 (knockout,KO)小鼠 ,LPS仍可明显诱导AECⅡ凋亡。 结论 :①在体外培养条件下 ,LPS可明显诱导AECⅡ凋亡 ;②LPS刺激的TNF α释放并不参与LPS介导的AECⅡ凋亡 ;③LPS诱导的AECⅡ凋亡是通过TNF α非依赖机制进行的  相似文献   
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