关于非典型肺炎与SARS及其相关概念的探讨

通常临床上所指的肺炎的定义是：由感染性病原体引起的肺组织炎症和实变。引起肺炎的感染性病原体包括几大类：细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、寄生虫等，最常见的是细菌，其次为病毒、支原体、衣原体、真菌。根据肺炎发作的环境，可以分为两种：①社区获得性肺炎(CAP)，简称社区肺炎，或医院外获得性肺炎，     

烟曲霉白化株致免疫正常宿主肺曲霉球

患者女,76岁,因右侧胸痛3个月就诊。肺部CT示右侧下叶背段4.8 cm × 3.0 cm团块状密度增高影。取患者肺穿刺组织进行真菌培养及组织病理检查。组织病理显示慢性肉芽肿性炎,有隔的透明菌丝。SDA培养见白色绒毛状致密菌落,中央略高起,表面可见皱褶或放射状纹,背面呈淡黄色,小培养见较丰富的分枝分隔菌丝,可见极少量无色透明类圆形孢子。对分离菌种行rDNA ITS、β微管蛋白测序鉴定及抗真菌药物体外药敏试验,利用MEGA7.0软件构建烟曲霉复合体及其近源菌种系发生树。分子生物学测序鉴定为烟曲霉。诊断：肺曲霉球。先后予以伊曲康唑口服液及伏立康唑片治疗后明显好转。     

CD39/ATP轴调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化的研究

目的 探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法 采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,Western Blot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果 Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论 哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.     

舍雷肽酶肠溶片黏痰溶解与祛痰疗效的多中心随机双盲对照临床研究

目的:评价国产与进口舍雷肽酶肠溶片治疗痰液黏稠、咳痰困难等症状体征的有效性和安全性。方法:用前瞻性随机双盲双模拟对照多中心试验设计,以进口舍雷肽酶肠溶片为阳性对照药。共入组140例支气管炎、肺炎、支气管哮喘、支气管扩张病人,剔除4例,进入疗效分析136例,其中试验组67例,对照组69例。国产与进口舍雷肽酶肠溶片均为每次1片,tid,饭后用温开水整片吞服。疗程均为14d。结果:治疗结束后,临床总有效率分别为试验组82％,对照组80％,2组对比差异无显著意义(P>O.05)。试验组和对照组不良反应发生率分别为3％和4％。2组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论:国产与进口舍雷肽酶肠溶片治疗痰液黏稠均安全、有效。     

噻托溴铵吸入剂治疗稳定期D组慢性阻塞性肺疾病的疗效评价

目的探讨噻托溴铵吸入剂对稳定期D组慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者临床症状及肺功能的改善作用。方法 62例稳定期D组COPD患者随机分为治疗组32例,给予噻托溴铵吸入剂（18μg,吸入,1次/d）联合沙美特罗/丙酸氟替卡松吸入剂（50μg/500μg,吸入,2次/d）治疗;对照组30例,给予沙美特罗/丙酸氟替卡松（50μg/500μg,吸入,2次/d）治疗。观察患者治疗前、治疗后8、24、48周运动耐量、呼吸困难评分的变化及治疗前、治疗后1、8、24、48周后肺功能变化。结果治疗8周、24周、48周后两组6 min步行距离（6MWD）值均较治疗前明显增加,呼吸困难评分（MRC）均较治疗前显著下降（P〈0.05）,而治疗组中各项指标改善显著优于对照组（P〈0.05）。治疗1周、8周后两组FVC、FEV1和FEV1%pred值均较治疗前明显增加（P〈0.05）,治疗组指标改善显著优于对照组（P〈0.05）。24周、48周治疗组上述指标仍显著高于治疗前（P〈0.05）,而对照组与治疗前比较无显著差异,治疗组与对照组比较有显著性差异。结论噻托溴铵与沙美特罗/氟替卡松联合吸入治疗稳定期D组COPD患者,优于沙美特罗/丙酸氟替卡松单药吸入治疗。     

胸腺基质淋巴细胞生成素受体剔降的未成熟树突状细胞调节哮喘小鼠Th1/Th2失衡的研究

目的树突细胞疫苗是治疗哮喘的新途径,文中探讨经鼻滴注基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoetin,TSLP）受体剔降的未成熟树突状细胞（immature dendritic cell,imDC）对哮喘模型小鼠过敏性气道炎症及Th1/Th2免疫失衡的影响,为免疫调节治疗哮喘提供理论和实验基础。方法36只C57BL/6小鼠随机分为胸腺TSLP受体剔降的imDC治疗组（A组）、imDC治疗组（B组）和哮喘组（C组）。以卵蛋白（ovalbumin,OVA）、氢氧化铝免疫建立哮喘模型,A组和B组分别于激发前气道内滴注100μl的细胞悬液,分别含有1×106TSLPR剔降的imDC、imDC,C组气道内滴注100μl的PBS;各组激发后肺泡灌洗分析细胞组份,分离肺淋巴细胞测定细胞因子分泌水平,以流式细胞仪检测CD4＋干扰素-γ（interferonγ,IFN-γ）＋、CD4＋白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）＋百分比及IFN-γ＋/IL-4＋比值,比较各组肺组织学改变。结果TSLP受体剔降的imDC治疗组与其他组比较：①可明显抑制OVA抗原激发后气道内嗜酸性粒细胞的浸润（P〈0.01）;②明显抑制肺淋巴细胞产生IL-4、IL-5,增加了IFN-γ的产生;③肺淋巴细胞CD4＋IFN-γ＋百分比及IFN-γ＋/IL-4＋明显升高（P〈0.01）,而CD4＋IL-4＋百分比则明显下降（P〈0.01）;④明显抑制哮喘鼠气道内及肺泡内的过敏性炎症反应。结论激发前经鼻滴注TSLP受体剔降的imDC对哮喘小鼠过敏性气道炎症有明显的防治作用,其机制可能与抑制树突细胞TSLP-TSLP受体信号通路,调整Thl/Th2失衡有关。     

丙酮酸乙酯对脓毒症保护作用研究进展

丙酮酸是糖酵解的终产物及三羧酸循环的起始物，是机体能量代谢的主要中间产物，当机体氧供应充足时丙酮酸在线粒体内氧化为乙酰辅酶A，维持三羧酸循环；当氧供应不足时在乳酸脱氢酶作用下直接转化成乳酸，迅速为机体供能。丙酮酸在细胞内可能作为内源性抗氧化物，无需酶就能降解过氧化氢，产生二氧化碳和水。丙酮酸消除过氧化氢的反应高效迅速。除了清除过氧化氢，丙酮酸也能清除羟基、一氧化氮等其他活性氧。     

血清C反应蛋白变化在社区获得性肺炎病情评估中的价值

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)水平的变化在社区获得性肺炎(CAP)病情及预后评估中的价值。方法收集CAP患者356例,初诊时和治疗后第4天检测血清CRP水平,观察符合重症肺炎病例数和随访30 d病死率。采用多元回归分析的方法评估预测价值。结果纳入研究范围的356例患者中,符合重症肺炎34例,30 d病死率是7.0%。较低水平的CRP对30 d病死率显示较高的阴性预测值,CRP<100 mg/L是减少重症肺炎(OR 0.22)(P<0.01)和30 d病死率(OR 0.17)(P<0.05)风险的独立危险因素。263例患者第4天重复测量了血清CRP水平。第4天的CRP水平下降少于50%或升高增加重症肺炎(OR 4.9)(P<0.01)和30 d病死率(OR 20.6)(P<0.01)风险。结论 CRP是评估CAP严重程度的独立预测因素。CRP<100 mg/L提示重症肺炎风险和30 d病死率降低。第4天CRP水平下降不足50%或上升提示重症肺炎风险和30 d病死率增加。     

三种不同方法转染THP-1巨噬细胞效果比较

目的探讨通过腺病毒,慢病毒,脂质体2000三种方法转染THP-1巨噬细胞的最佳方法。方法采用腺病毒,慢病毒,脂质体2000三种方法分别转染THP-1巨噬细胞,并用荧光显微镜观察细胞转染荧光表达情况,流式细胞仪检测THP-1细胞转染效率,台盼蓝染色检测细胞病死率。结果腺病毒对THP-1巨噬细胞转染效率可在对细胞损伤较小的情况下达较高水平,但可能对细胞免疫状态影响大。MOI=200时,转染效率较低,仅为(29.81±2.50)%,细胞病死率为(5.17±0.44)%;MOI=800,转染效率最高,EGFP阳性率可达(86.49±6.11)%,细胞病死率为(8.80±0.54)%;MOI升至1200后,EGFP阳性率为(77.88±5.77)%,细胞病死率上升明显(14.50±0.77)%(P<0.05);慢病毒转染效率高及细胞毒性较腺病毒低,但因其病毒产量低,实验消耗病毒量大,因而影响其应用。当MOI=10时,EGFP阳性率仅为(28.09±1.67)%,细胞病死率为(4.74±0.31)%;MOI=60时,转染率最高,EGFP阳性率为(91.96±1.66)%,细胞病死率升至(7.25±0.50)%,此时病死率才有统计学意义(P<0.05)。脂质体2000对THP-1巨噬细胞毒性较大,细胞死亡率高,转染效率极低,不适合转染。结论腺病毒与慢病毒转染THP-1巨噬细胞各存在一定优劣,在实验中需酌情选择,脂质体2000不适宜转染THP-1巨噬细胞。