葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用.方法:30 只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.葛根素注射液治疗8周后,测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)、Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)和Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)的活性.结果:糖尿病组与对照组比较,胰腺线粒体膜出现脂质过氧化,Na -K -ATPase 和 Ca2 -AT-Pase 活性下降.使用葛根素治疗后,胰腺各项测定指标明显改善.结论:葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤有明显的保护作用.     

宫内发育迟缓早产儿胰岛素 生长激素及皮质醇的变化和发病关系研究

摘要】目的探讨胰岛素(Ins)、生长激素(GH)、皮质醇(Cor)与早产儿宫内发育迟缓 (IUGR)的关系。方法采用放射免疫分析法检测40例IUGR早产儿和45例适于胎龄早产儿(对照组)母血、脐血和生后7日龄血清中的Ins、GH、Cor含 量，并进行分析比较。结果Ins在IUGR组脐血、生后7日龄血清中的含量明显低于对照组(P<0.05)。GH、Cor在母血中含量明显低于对照组 (P<0.05)。而脐血、生后7日龄血清中Cor含量在IUGR高于对照组，但二组比较差异无显著性(P>0.05)。结论早产儿IUGR与Ins、GH、Cor等内分 泌激素有关，它们通过调节代谢而影响胎儿宫内的生长发育，发挥着较重要的作用。     

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目的探讨胰岛素(Ins)、生长激素(GH)、皮质醇(Cor)与早产儿宫内发育迟缓(IUGR)的关系。方法采用放射免疫分析法检测40例IUGR早产儿和45例适于胎龄早产儿(对照组)母血、脐血和生后7日龄血清中的Ins、GH、Cor含量,并进行分析比较。结果Ins在IUGR组脐血、生后7日龄血清中的含量明显低于对照组(P<0.05)。GH、Cor在母血中含量明显低于对照组(P<0.05)。而脐血、生后7日龄血清中Cor含量在IU-GR高于对照组,但二组比较差异无显著性(P>0.05)。结论早产儿IUGR与Ins、GH、Cor等内分泌激素有关,它们通过调节代谢而影响胎儿宫内的生长发育,发挥着较重要的作用。     

胃癌组织和SGC-7901细胞中nucleostemin基因表达的实验研究

目的检测nucleostemin(NS)基因在胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞中的表达情况。方法21例胃癌手术标本,提取胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞株总RNA,用半定量RT-PCR方法检测胃癌组织和SGC-7901中NS基因的表达情况。用脂质体法将PCDNA4/C-NS-silencer质粒及空载体PCDNA4/C-vector质粒分别转染SGC-7901细胞,分别命名为silencer组和vector组,未转染的SGC-7901细胞记为normal组,RT-PCR方法检测NS基因表达量。用MTT法检测3组细胞的生长增殖情况。结果胃癌组织和SGC-7901细胞中皆有NS基因表达。定性分析显示,与vector组和normal组比较,silencer组细胞趋于分化,NS基因表达量下降。细胞培养24 h、48 h、72 h后,si-lencer组和vector组细胞增殖抑制率间差别均有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织和SGC-7901细胞中有NS基因表达;NS基因特异性RNA干扰使NS基因表达量下降,抑制SGC-7901细胞株体外增殖。     

Nucleostemin基因在乳腺肿瘤组织中的表达及意义

目的 检测nucleostemin(NS)基因在人乳腺肿瘤组织中的表达情况,探讨NS基因与乳腺肿瘤恶性程度的关系.方法 提取组织总RNA.用半定量RT-PCR方法 检测NS基因在乳腺肿瘤中的表达情况,分析NS基因与乳腺肿瘤病理分级、组织学类型和转移的关系.结果 乳腺肿瘤组织中NS基因有不同程的表达,病理分级越高,NS基因的表达量越高(F=41.776,P=0.000),正常乳腺组织中没有NS基因的表达;转移组NS基因表达量高于无转移组(t=6.033,P=0.000).NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤组织学类型无关(F=2.163,P=0.48).结论 乳腺肿瘤组织中有NS基因表达,NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤病理分级和转移有关,与组织学类型无关.     

电针对慢性压迫性损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响

目的:观察电针对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响,分析电针(EA)累积性镇痛效应可能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、EA3次组、EA5次组、EA10次组,每组10只。对照组大鼠行假手术,其余4组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。手术后一周开始测定大鼠双侧缩腿的潜伏期(PWL)。EA3次组于CCI术后第14天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续3d,EA5次组于CCI术后第12天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续5d,EA10次组于CCI术后第7天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续10d,每天1次。电针结束后用RT-PCR和Western blot法检测脊髓NMDA受体NR2B表达的情况。结果:与对照组比较,CCI后各组动物出现明显的痛觉过敏(P0.01)。EA5次后动物的痛觉过敏有明显减轻。EA10次后动物的痛觉过敏进一步减轻。CCI后第18天大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显增加,与CCI组,EA5次组和EA10次组比较NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.05)。结论:NR2B表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,电针有可能通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。     

不同穴组电针对大鼠血压及心率变异性的影响

目的:探讨电针不同穴组对失血性低血压大鼠的血压、心率及植物性神经活动的影响。方法:雌性Wistar大鼠70只,随机分为模型对照组、内关-大陵组、外关-阳池组、天枢-外陵组、大肠俞-气海俞组、百会-前神聪组、光明-悬钟组,每组10只。采用颈动脉放血法造成低血压模型,电针上述穴位30 min,记录颈动脉血压和颈-胸导联心电图,分析心率变异性(HRV)频谱的变化。结果:失血后,大鼠平均动脉压明显降低(与失血前比较P<0.05),心率变化不大。与对照组比,失血后15、30 min时电针内关-大陵组和光明-悬钟组,失血后30 min时电针天枢-外陵组、百会-前神聪组平均动脉压均显著升高(P<0.05)。失血30 min时,内关-大陵组和光明-悬钟组的升压作用明显优于外关-阳池组、大肠俞-气海俞组及百会-前神聪组(P<0.05)。失血后,HRV中低频带(LF)、低频带/高频带(LF/HF)比值、极低频带(VLF)明显增加;与对照组比,电针内关-大陵组和光明-悬钟组失血后30 min LF、LF/HF及VLF均明显降低(P<0.05),提示电针改善了交感/迷走神经的失衡状态。结论:电针不同的穴组对低血压大鼠的血压、心率及自主神经有不同的调节作用,"内关"-"大陵"和"光明"-"悬钟"的调节作用较强;这一作用有可能是通过调整自主神经的平衡而实现。     

基于miR23b调控的GABA能神经元功能研究电针镇痛的机理＊

目的 观察电针（electroacupuncture， EA）GB30（环跳）、GB34（阳陵泉）对慢性压迫损伤（chronic compression injury，CCI）模型大鼠GABA能神经元功能的影响，分析电针镇痛与miR23b调控的GABA能神经元功能的关系。方法 将52只SPF级SD雄性大鼠，随机均分为正常组、CCI组、CCI+EA组、CCI+miR23b组，每组13只。CCI组、CCI+EA组、CCI+miR23b组进行左侧坐骨神经结扎手术造成CCI模型，正常组除不结扎坐骨神经，其余步骤一样。术后CCI+miR23b组进行两次腰部硬脊膜注射miR23b，术后第4天进行第1次注射miR23b，第8天注射第2次miR23b，每次注射12.5 μL，术后第14天取组织。CCI+EA组进行左侧GB30、GB34电针，每天电针1次，每次30 min，连续电针10天。实验结束后取动物脊髓腰段膨大组织及血清，进行实时定量PCR法检测GABA（A）、GABA（B）、mir23b的表达，ELISA法检测GABA的含量、原位杂交检测miR23b指标及免疫组化检测GABAAR beta-1，GABA B R2的表达。结果 采用ELISA法检测大鼠血清GABA的含量的实验结果表明，与CCI组比，CCI+miR23b组、CCI+EA组大鼠血清GABA含量明显上调，差异具有显著性意义（P<0.05）。实时定量PCR的实验结果表明，与正常组比，CCI组大鼠的GABAA、GABAB及mir23b表达明显下调（P<0.05）；与CCI组比，CCI+miR23b组、CCI+EA组GABAA、GABAB及mir23b表达明显上调（P<0.05）。原位杂交及免疫组化检测结果表明，与CCI组比，CCI+miR23b组、CCI+EA组GABA A R beta-1、GABA B R2、miR23b免疫阳性细胞表达灰度值明显下调，即表达上升，差异具有显著性意义（P<0.05）。结论 电针可以调节疼痛引起的GABA A R beta-1、GABA B R2及miR23b指标的改变。说明电针通过调控miR23b的表达，改善疼痛模型大鼠脊髓背角GABA能神经元功能，达到镇痛的效果。     

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 2 B表达和磷酸化水平的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足三里-阳陵泉组,每组10只。给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL造成局部炎性疼痛模型。各治疗组在造模后10min给予电针(2Hz/100Hz,1mA,30min)。分别在注药前0～5min,注药后5～10min、40～45min、70～75min观察动物的行为学变化。行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Westernblot法检测NMDA受体亚单位NR2BmRNA及蛋白的表达,以及NR2B的磷酸化水平。结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P<0.05);电针"扶突"合谷"-"内关"30min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。各组NMDA受体NR2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR2B磷酸化水平显著增加(P<0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P<0.05),而电针"足三里"-"阳陵泉"的作用不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C1～C3段NMDA受体NR2B亚基磷酸化的水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性。