微小RNA在乙型肝炎病毒感染免疫发病机制中的作用

据世界卫生组织报道,全球约3．5亿人为慢性乙型肝炎病毒（HBv）感染者,中国现有慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎（chronichepatitisB,CHB）患者约2000万例[1],每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、     

地塞米松对脓毒血症鼠Peyer小结Tfh细胞的影响

目的：测定脓毒血症鼠Peyer小结内滤泡辅助性T细胞（T follicular helper,Tfh）的变化,分析地塞米松（dexamethasone,Dex）对脓毒血症Tfh细胞的可能作用。方法：昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组（SE组,n=12）、脓毒血症＋Dex处理组（DE组,n=12）。另设对照组（NC组,n=12）。测定血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）水平。Peyer小结Ⅰ型1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1）、CXC趋化因子配体13（CXC chemokine ligand 13,CXCL13）免疫组化染色。Western blot分别检测Peyer小结IL-21、程序性死亡分子-1（programmed death 1,PD-1）、胞嘧啶脱氨酶（enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID）蛋白的表达。流式细胞仪测定3组Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞的百分率。结果：与NC组相比,SE组血清IL-6（19.7±5.20 vs 10.7±3.60 ng·L~（-1））、PCT（1.56±0.92 vs 0.31±0.09μg·L~（-1））、NGAL（0.44±0.11 vs 0.35±0.09 mg·L（-1））升高（P〈0.05或0.01）,Peyer小结S1P1（0.22±0.06 vs 0.14±0.04）、CXCL13（0.25±0.07 vs 0.15±0.04）的表达增加（P〈0.01）,IL-21（0.60±0.08 vs 0.35±0.08）、PD-1（0.30±0.04 vs 0.20±0.05）、AID（0.23±0.05 vs 0.18±0.03）蛋白的表达亦升高（P〈0.05或0.01）,Tfh细胞占T淋巴细胞（8.30±2.00 vs 5.69 vs 1.64%）的百分率升高（P〈0.01）。Dex治疗可降低SE鼠血清IL-6（19.7±5.20 vs 12.8±3.40 ng·L~（-1））、PCT（1.56±0.92 vs 0.71±0.44μg·L~（-1））水平（P〈0.05或0.01）,降低Peyer小结S1P1（0.22±0.06 vs 0.17±0.05）、CXCL13（0.25±0.07 vs 0.19±0.06）的表达（P〈0.05或0.01）,下调Peyer小结IL-21（0.60±0.08 vs 0.48±0.09）、PD-1（0.30±0.04 vs 0.26±0.06）、AID（0.23±0.05 vs0.19±0.04）蛋白的表达（P〈0.05）,降低Tfh细胞占T淋巴细胞（8.30±2.00 vs 6.56±1.59%）的百分率（P〈0.05）。结论：Peyer小结Tfh细胞可能参与脓毒血症的发病机制,Dex抑制Peyer小结Tfh的活化,对Peyer小结微环境起保护作用。     

高浓度氧暴露与新生鼠肺过氧化能力关系的研究

目的研究新生鼠暴露于不同浓度氧时不同时间肺组织脂质过氧化过程和抗氧化能力的变化.方法 4组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露于12、24、48h和72h 4个时相点的肺组织,硫代巴比妥酸法检测肺组织匀浆中丙二醛含量(malondiadehyde,MDA),化学比色法检总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC).结果各时相点新生鼠肺组织MDA含量和氧浓度呈显著正相关(P<0.01),TAOC与氧浓度呈显著负相关(P<0.01);随着氧浓度的升高和时间延长,DMA含量逐渐增高,TAOC逐渐降低,任何两组新生鼠肺组织MDA含量和TAOC在部分或全部时相点均存在显著差异(P<0.05,P<0.01).结论新生鼠暴露于＞95%O2、60%O2、40%O2一定时间均可引起肺组织抗氧化能力显著降低,脂质过氧化程度增强,抗氧化能力与氧浓度呈显著负相关,脂质过氧化程度与氧浓度呈显著正相关.     

丙型肝炎病毒全长基因嵌合萤光素酶重组质粒转染细胞系的建立与初步应用

目的 构建能产生较高效价重组病毒的HCV细胞感染模型,为HCV致病机制的研究和抗病毒药物的筛选提供一个有效的体外细胞培养系统.方法 利用PCR技术在HCV NS5A C端插入海肾萤光素酶( Renilla Luciferase,Rluc)报告基因,并引入能提高HCV效价的突变,酶切鉴定重组基因序列构建成功后,转染入...     

模块式教学法在中医药院校西医内科学中初探

目的 探究模块式教学法的模块构建及在中医药院校西医内科学教学中的效果.方法 采用整群抽样法,选取黑龙江中医药大学临床医学专业2012级共102名本科生,并按班级随机分为观察组(n=52)和对照组(n=50),观察组采用模块式教学法,对照组采用课堂讲解-医院见习-测试的方法.对2组学生进行问卷调查,并进行统一的理论考核及临床操作考核,统计实习成绩,对比分析2组教学效果,并对2组学生的教学效果进行评价.结果 观察组理论和实践技能考核成绩显著高于对照组(P<0.01).与对照组比较,观察组证候辩证准确率、理法方药统一率、西医鉴别诊断掌握率、西医新进展掌握率及授课内容及方法满意率、临床实践能力、独立学习能力、团队精神、情感交流与沟通技能等得分均显著提高(P<0.01).结论 模块式教学法实现了内科学中理论和实践能力的有机结合,有效提高了中医药院校西医内科学的教学质量,有利于中医药院校医学生对西医内科学知识的掌握与应用.     

高血压患者血清脂蛋白(a)浓度与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 观察在低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)是否达标的高血压患者中血浆脂蛋白(a)[lipoprotein (a),Lp(a)]的浓度,及其与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性.方法 入选高血压病史5年以上的高血压患者530例,按照LDL-C达标与否进行分层,再将每层按照有无颈动脉斑块进行分组,分为LDL-C达标有斑块组(A组)、LDL-C达标无斑块组(B组)、LDL-C未达标有斑块组(C组)和LDL-C未达标无斑块组(D组),观察各组Lp(a)的浓度.结果 (1)IDL-C达标组患者的Lp(a)浓度低于LDL-C未达标组,其差异有统计学意义(P＜0.01);(2)在LDL-C达标组中,A组患者Lp(a)浓度大于B组,但差异无统计学意义(P＞0.05);在LDL-C未达标组中,C组患者Lp(a)浓度大于D组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 对于入院时LDL-C已达标的患者,基线Lp(a)浓度与颈动脉粥样硬化斑块发生无明显相关.然而,对于入院时LDL-C未达标的患者,基线Lp(a)浓度升高可能是颈动脉粥样硬化斑块形成的预测因素.     

3 340例住院患儿血清25-羟维生素D水平的临床观察

摘 要 目的：了解3 340例住院患儿血清25 羟维生素D[25 (OH)D]的基线水平和儿科常见疾病谱、不同年龄段、不同性别及季节的25-(OH)D水平,并分析其与临床指标之间的相关性。 方法: 随机选取3 340例住院患儿,ELISA方法检测血清25 (OH)D的水平,并用Pearson相关分析探讨25-(OH)D水平与患儿临床指标如肝功能、心肌酶谱、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚型、甲状腺功能的相关性。结果: 3 340例患儿中男1 850例,女1 490例,平均血清25-(OH)D水平为（33.00±13.42）ng.m1^-1。新生儿疾病患儿血清25 (OH)D水平最低,其次是原发性肾病综合征、过敏性紫癜及幼年类风湿性关节炎患儿。足月儿较早产儿血清25-(OH)D水平高。除新生儿外,随年龄增加,患儿血清25-(OH)D水平逐渐降低,不足百分比逐渐增加。不同年龄组男性、女性25-(OH)D水平无显著差异。住院患儿夏季25-(OH)D水平最高。25-(OH)D与体质指数(BMI)、ALT、AST、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、游离T4(FT4)、游离T3(F3)呈正相关,与AKP、免疫球蛋白E（IgE）、免疫球蛋白M（IgM）呈负相关。结论:住院患儿维生素D不足发生率较高,不同疾病其不足程度不同,血清25 (OH)D水平与BMI、过敏、心肌受损、甲状腺功能可能有一定的相关性。