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医药卫生 | 389篇 |
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2024年 | 1篇 |
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1995年 | 8篇 |
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1993年 | 4篇 |
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1990年 | 4篇 |
1989年 | 6篇 |
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目的 探讨肝素对高浓度氧肺损伤新生大鼠的保护作用。方法 将新生大鼠随机分为高氧组(给予浓度>95%氧气)、肝素干预组(给予浓度>95%氧气+肝素)、肝素组、正常空气组(给予浓度为21%氧气),72 h后处死大鼠,每组随机取5只测定肺组织湿重/干重比值,另取5只观察肺组织病理学变化,取6只检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondiadehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素 8(IL-8)含量和总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC)。结果 新生鼠暴露于高氧72 h可引起肺组织水肿,红细胞及蛋白渗出,肺泡间隔增宽,炎性细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;高氧组BALF 中MDA、TNF-α和IL-8含量均显著高于正常空气组(均P<0.01),TAOC显著降低(P<0.01)。肝素干预组肺损伤较轻,BALF中MDA、TNF α和IL 8含量均低于高氧组(均P<0.01) ,TAOC高于高氧组(P<0.01);肝素组与正常空气组BALF中MDA、TNF α、IL 8、TAOC均差异无显著性(均P>0.05)。结论 新生鼠暴露于高浓度氧可引起急性肺损伤,肝素能减轻肺组织氧化应激反应和炎症反应,对高氧肺损伤新生鼠具有保护作用。 相似文献
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目的探讨甘草锌颗粒冲剂辅佐治疗小儿秋季腹泻的疗效。方法105例秋季腹泻患儿随机分为治疗组(常规治疗加服甘草锌颗粒冲剂)55例及对照组(常规治疗,未口服甘草锌颗粒冲剂)50例进行治疗,并检测所有病例血锌浓度变化。结果对比治疗组与对照组粪便性状、次数、全身症状恢复情况及血锌浓度变化,差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论应用甘草锌颗粒冲剂辅佐治疗小儿秋季腹泻疗效肯定、显著。 相似文献
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随着人民群众对医药卫生服务需求的不断增长,近年来我院患者就诊量呈不断上升趋势,为缓解医院就医压力,为患者提供更好的服务,从2002年起,我院开始采取签订合同的形式聘用编制外医护人员,以缓解临床卫生人力资源不足的压力。医院合同制专业技术人员从事着和在编正式职工相同的工作,成为医院发展不可或缺的力量,其作用日益显现,他们的工作态度、业务水平、文化素质和工作质量直接影响着医疗服务的水平, 相似文献
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糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是威胁老年人健康的隐形“杀手”,由于社会人口老龄化逐渐加重,DOP的发病率也在逐年上升,而对于此疾病一直没有官方批准的治疗药物,主要是因为其发病机制复杂、有效药物治疗的作用机制尚未明确阻碍了治疗DOP的药物研究。因此,通过查阅与DOP相关的最近五年国内外文献,从中医学和西医学两个层面梳理DOP的发病机制,总结得出中医学认为脾肾亏虚,肝郁血瘀均是导致DOP的因素,其中肾虚为本,而现代医学认为DOP的发病机制主要为高血糖毒性、氧化应激、相关细胞因子和激素水平变化等。在此基础上,总结了近年来常用中药复方、西药以及中西药联合治疗DOP的作用机制研究,常用的中药六位地黄饮丸等具有多成分、多靶点以及不良反应少的治疗优势,常用西药以降糖药物为主具有靶点明确、见效快的特点,中西药联合效果更佳。通过对DOP发病机制及治疗的研究梳理和总结,为今后临床工作和治疗DOP的药物研发提供重要参考。 相似文献
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目的:探讨乙型肝炎免疫清除期,甲胎蛋白(AFP)与HBV DNA清除之间的相关性。方法收集处于免疫清除期发病2周内AFP升高5倍以上患者共58例,分为非抗病毒治疗组(下称观察组)31例和核苷(酸)类似物抗病毒治疗组(下称阳性对照组)27例,另取同期住院AFP阴性首次发病的慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物抗病毒患者30例作为阴性对照组。分析影响HBV DNA清除率的相关因素。结果阳性对照组及阴性对照组患者均行抗病毒治疗,HBV DNA定量与各临床数据之间均无相关性,观察组HBV DNA定量与各指标之间的关系结果显示,AFP与HBV DNA清除具有显著相关性(r=0.8420,P=0.018),以下依次为ALT(r=0.7888,P=0.027)和总胆红素(TBil)(r=0.7816,P=0.032)。HBsAg(r=0.0480,P=0.413)和HBeAg(r=0.3356,P=0.191)与HBV DNA清除无显著相关性。结论对乙型肝炎免疫清除期AFP升高5倍以上患者,可先进行密切病情观察,根据病情需要进行抗病毒治疗。 相似文献
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在慢性hbv感染者的自然史中,经常出现急性发作或者突发,其基本定义为alt高于5倍正常上限值(uln)或高于基线值2倍以上[1].出现突发的原因可能是自发性、干扰素(ifn)治疗诱导或者核苷(酸)类药物治疗停止所致等[2].慢性hbv感染者突发的机制目前尚不清楚,多数学者认为,hbv复制和表达水平与特异性免疫应答处于一个动态的平衡,当hbv的数量或抗原表达超过一定阈值,可能激发肝脏内的天然免疫应答,从而打破肝脏内hbv特异性t细胞的免疫耐受,导致肝脏内突发性炎性反应.随着对hbv变异研究的深入,有学者提出,病毒致病株的出现可能是乙型肝炎突发的始动因素,但这两者间是否为因果关系尚需要进一步研究证明. 相似文献
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