高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.     

彩色显微示教系统应用评估与展望

真彩色医学图象分析系统集先进的计算机、图象处理、模式识别和立体计量技术为一体,不仅可对多种肿瘤进行多参数的形态定量研究,还可直接用于医学微观形态教学.真实显示各种正常细胞、病变细胞及肿瘤细胞微观形态及差异,便于学员识别和理解.为了满足100人以上大班次实验教学,在本校第二综合实验室建立了彩色显微示教系统,应用于病理解剖学、组织胚胎学、肿瘤脱落细胞3门学科,,对12个班次,750多名学员进行调查统计,受到100%学员的欢迎和好评.该系统还可应用于解剖学、生物学、微生物学、寄生虫学及部分临床检验学等.因此,该系统在实验教学中有广阔的应用前景.     

心肌梗死后早期心绞痛相关因素的探讨

目的探讨梗死后早期心绞痛（PIA）的发生率及其相关因素，防止梗死面积扩展或发生再便，提高急性心肌梗死（AMI）患者存活率。方法分析AMI患者不同性别、年龄、梗死部位及不同心功能状态下PIA的发生率、发作诱因及发作时心电图改变等。结果PIA发生率为20．9％。与梗死部位、梗死面积、心功能状态及高血压有关。结论多支病变的大面积心肌梗死、心功能Ⅲ-Ⅳ级及并发高血压者，PIA发生率明显增高。     

转人内皮抑素基因双歧杆菌液抑制血管生长的实验观察

目的：研究转人内皮抑素基因双歧杆菌液对血管生长的抑制作用，并观察其对动物移植性肝癌Heps的抑瘤作用。方法：以小鼠移植性肝癌Heps建立肿瘤模型；分别进行灌胃和尾静脉注射给药，同时用转人内皮抑素基因双歧杆菌液做鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）实验，在解剖显微镜下计数血管条数，用图像分析仪定量分析血管密度。实验动物处死后，称瘤重并计算抑瘤率。结果：转基因双歧杆菌液高、中、低3个剂量组的抑瘤率分别为49.78%、45.81%和30.41%；普通双歧杆菌组抑瘤率为10.9%，尾静脉注射转基因双歧杆菌组抑瘤率为58.3%；CAM实验显示转基因双歧杆菌液可明显抑制血管的生成。结论：转基因双歧杆菌有良好的抑制血管生长和抑制肿瘤生长的作用，且其作用有量效关系。     

硝酸甘油、米力农和尼卡地平对桡动脉血流量的影响

目的 :研究硝酸甘油、米力农和尼卡地平对桡动脉血流量的影响。　方法 :桡动脉 冠状动脉旁路移置术患者 30例 ,随机分为三组。采用不接触技术取桡动脉并测血流量和血流动力学指标 ,分别给予硝酸甘油、米力农或尼卡地平后再次测量桡动脉血流量和血流动力学指标。　结果 :尼卡地平组用药后血压下降明显 ;硝酸甘油和米力农组术后平均动脉压均有下降 ,但差异不显著。静脉输入硝酸甘油或米力农后 ,桡动脉血流量增加 ,差异显著 ,但手术前后血流量增幅在两组之间并无差异。尼卡地平组给药后的桡动脉血流量无明显变化。　结论 :硝酸甘油和米力农能够增加桡动脉的血流量 ,适合用于缓解桡动脉 冠状动脉移置术后桡动脉痉挛     

人心室壁微血管构筑的扫描电镜研究

以甲基丙烯酸酯微血管铸型法观察了2例成年男性尸体标本的心室壁微血管构筑,并与实验动物(犬4例、山羊2例、绵羊2例、兔4例、豚鼠4例,大鼠4例)作了比较。结果表明,人和上述实验动物心室壁微血管构筑无明显不同;左、右室壁微血管构筑基本相似。1.左心室肌层毛细血管密度:浅层、中层、深层毛细血管密度相似,均约2,000支/mm~2,肉柱和乳头肌内毛细血管密度较高,约3,000支/mm~2左右。2.微循环单位:心室壁微循环似以肌束区分范围;在肌束内,又可区分出微循环单位。肌束间有与之平行的微动脉和微静脉。由微动脉沿途发出的终末微动脉,垂直进入肌束。在     

高压氧中毒对肺毛细血管细胞色素氧化酶的影响

采用超微结构细胞化学和计算机图像定量分析方法,测量计算了高压下氧中毒小鼠肺毛细血管线粒体、线粒体细胞色素氧化酶二维形态学和三维立体学参数.结果表明,小鼠暴露于0.5MPa高压氧后,肺毛细血管线粒体二维形态学和三维立体学参数的值没有发生变化,但线粒体细胞色素氧化酶的活性明显降低.     

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一.