高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧和高压氧中毒悟上小鼠肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布，活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性减弱。     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na~＋－K~＋－ATPase的影响

高压氧对小鼠肺毛细血管Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ的影响徐根兴，汤先忻，张云鹏，袁驾南，董文度，张留保方法ＩＣＲ纯种小鼠５４只，体重２０～２５ｇ，实验分二批，每批随机分三组，即正常组、高压氧组、高压组，每组９只。实验第一批升压１０分钟，达０．２５ＭＰ...     

实验性SAP胰细胞酶活性的定位(量)和图象分析

本实验参照Wakayama的方法制作重症急性胰腺炎(SAP)动物模型,并以分子生物学技术.采用图象分析仪,进行胰组织细胞内酶活性定位、定量分析,通过检测发现SAP时胰细胞内细胞色素氧化酶(CCOase)和三磷酸腺苷酶(ATPase)均降低;实验提示:在外科治疗的前提下,用低分子右旋糖酐扩容.改善胰腺血流量,可使SAP时胰细胞酶的活性明显增加.     

左心瓣膜手术后重度三尖瓣反流的外科治疗

目的 总结左心瓣膜手术后重度三尖瓣反流(TR)的外科治疗经验.方法 回顾性分析自1999年2月至2009年12月上海交通大学医学院附属仁济医院31例左心瓣膜手术后重度TR患者的临床资料,男3例,女28例;年龄35～60岁(38.4±8.3岁).31例左心瓣膜手术后重度TR患者均合并心房颤动,有不同程度的右心功能不全表现...     

重组人内皮抑素DOPS胶束的制备及抑瘤效应研究

目的:本研究采用二油基磷脂酰丝氨酸(DOPS)制备包裁重组人内皮抑素的胶束,并考察其体内外抑瘤效应.方法:研究DOPS制备胶束的理化性质,考察重组人内皮抑素DOPS胶束对肿瘤细胞生长、鸡胚绒毛尿囊体内血管生长的影响及对H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制效果.结果:制备的重组人内皮抑素DOPS胶束的粒径为(117.7±21.4)nm,Zeta电位为+18.1 mV,包封率为96.54%.该胶束明显抑制MCF-7肿瘤细胞的生长和增殖,抑制率为32.02%;对鸡胚绒毛尿囊血管新生也有明显的抑制作用,剂量越大,抑制作用越强.与单独使用重组人内皮抑素相比,该胶束抑制H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长,抑制率达到55.42%.结论:以DOPS胶束作为药物载体可有效地增强重组人内皮抑素的抑瘤效应.     

siRNA的体内递送及药物代谢动力学特性

siRNA作为一种高效的RNA干扰药物在疾病治疗方面前景广阔。但其临床应用还需解决由于高负电荷和分子量等引起的体内递送系统、脱靶效应、免疫激活、毒副作用、改善其药物代谢动力学特性等问题。本文简要综述了siRNA的作用原理、体内递送方式、药代动力学特性、安全问题及临床应用展望。     

高压、高压氧对小鼠大脑皮质酶活性的影响——电镜细胞化学研究

用ICR纯种雄性小鼠24只,分空白对照组、高压和高压氧三组。后两组置于同一动物加压舱内,而高压氧组动物又在其中的小套舱内。前者给予5 ATA空气,后者吸入5ATA纯氧,停留37分钟。动物出舱后,迅速断头取材,分别按电镜形态观察和电镜细胞化学要求处理。1)超微结构变化高压组只有少数线粒体有轻度变化,其他细胞器与空白对照组无明显差别。高压氧组神经元结构有不同程度变化,少数线粒体肿胀,约1/4线粒体的嵴消失,基质清亮呈空泡,还有少数树突和线粒体内有致密物质。2)电镜细胞化学酶活性变化高压组毛细血管内皮AKP和G-6-P及神经元内的LDH活性比空白对照组稍增强。高压氧组LDH活性比高压组增强。三组实验中,高压氧组毛细血管内皮细胞的AKP、G-6-P活性反应最强。     

高频喷射通气对兔海水淹溺肺水肿时肺CYTO与血PaO_2和SO_2的影响

目的　探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２ ）和血氧饱和度（ＳＯ２ ）的影响及其机制。方法　复制兔ＰＥ－ＳＷＤ模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺ＣＹＴＯ 活性,血气分析仪测定ＰａＯ２ 和ＳＯ２。结果　通气组ＣＹＴＯ 活性、ＰａＯ２ 和ＳＯ２ 比未通气组有明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,但未恢复到海水淹溺前水平。结论　ＨＦＪＶ 改善肺泡通气功能,提高ＰａＯ２ 和ＳＯ２ ,改善低氧血症,恢复ＣＹＴＯ活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,ＣＹＴＯ活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。     

兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究

为探讨海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的发生机理,应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气－酸碱分析仪,对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测,采用计算机图像分析系统,对肺Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）进行自动检测和定量分析;采用原位杂交和免疫组化技术,对肺组织ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ和Ｆｏｓ蛋白进行定量检测;采用磷脂和Ｃａ＾２＋超微结构定位法,对肺磷脂和Ｃａ＾２＋的分布     

血管内皮抑素转基因双歧杆菌抑瘤作用的实验研究

目的研究血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(ETB-2)对裸鼠人胃癌模型和小鼠肝癌模型的抑瘤作用,并探讨有关的抑瘤机制.方法人胃癌细胞株MKN-45和小鼠HAC肝癌细胞株分别接种于BALB/L裸鼠和昆明种小鼠前肢腋下皮下建立胃癌和肝癌动物模型.分别设阴性对照(PBS)和双歧杆菌组(SQ),阳性对照胃癌组采用氟铁龙(5-FU),肝癌组采用环磷酰胺(CTX),ETB-2组分设接种24h给药组(ETB-2A)和见瘤给药组(ETB-2B),灌胃给药,每日每只0.5mL.动物处死后,剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率.剥离瘤体切片HE染色和EnvisionSystem免疫组化方法染色,分别计数微血管密度(MVD)、PCNA指数和VEGF阳性率(肝癌组),并采用Tunel方法检测细胞凋亡(胃癌组).结果ETB-2的抑瘤作用胃癌组ETB-2A的抑瘤率为47.5%,ETB-2B为43.20%,SQ为0.03%,5-FU组为41.1%;肝癌组ETB-2A的抑瘤率为51.06%,ETB-2B为39.10%,SQ为14.90%,CTX组为83.79%.MVD胃癌组ETB-2A为3.90±0.67(P<0.05),ETB-2B为4.58±0.31(P<0.05),SQ为5.80±0.67,5-FU为5.70±0.67,PBS为5.83±0.83;肝癌组ETB-2A为8.10±2.03(P<0.05),ETB-2B为12.02±1.54(P<0.05),SQ为13.75±3.36,CTX为11.49±2.82,PBS为16.80±5.22.胃癌组凋亡率(%)ETB-2A为13.92±0.65(P<0.05),ETB-2B为13.89±0.57(P<0.05),SQ为5.13±1.35,5-FU为2.67±0.23(P<0.05),PBS为1.29±0.06.肝癌组VEGF阳性率(%)ETB-2A为4.20±1.51(P<0.05),ETB-2B为4.50±2.82(P<0.05),SQ为10.88±6.24(P>0.05),CTX为5.40±3.88(P<0.05),PBS为11.53±4.25.结论①ETB-2对实验型胃癌和肝癌均有良好的抑瘤作用,其作用点主要为血管内皮抑素抑制肿瘤血管形成.②双歧杆菌对血管内皮抑素有协同抑瘤作用,又是其良好的转基因载体.