糖基化终末产物对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响

目的 了解糖基化终末产物(AGE)蓄积对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响. 方法 将75只SD大鼠按完全随机化方法 分为对照组、糖尿病组及氨基胍干预组,每组25只.将大鼠造成深Ⅱ度烫伤(以下称烧伤)后,后2组制作成糖尿病模型,氨基胍干预组给予管饲氨基胍100 mg·kg~(-1)·d~(-1).于伤后0(伤后当天)、3、7、14、21 d处死大鼠.描取创面形状,并取全层皮肤组织待测.同时取大鼠背部表皮行KC培养及鉴定.观察各组创面愈合率及皮肤组织糖含量,创面组织形态学变化,皮肤组织中AGE分布.观察不同浓度AGE对KC增殖,凋亡的影响,以仅加表皮细胞培养液的KC为对照组. 结果 伤后7、14、21 d糖尿病组创面愈合率显著低于对照组(P<0.01),而氨基胍干预组却明显高于前2组(P<0.01).糖尿病组皮肤组织含糖量为(2.62±0.19)mmol/g,氨基胍干预组为(2.58±0.07)mmol/g,均高于对照组(1.04±0.09)mmol/g(P<0.01).对照组大鼠创面炎性细胞浸润强烈而局限,坏死组织形成、脱落及时,创面愈合无明显延迟;糖尿病组大鼠炎性细胞浸润缓慢、弥散而持久,坏死组织形成、脱落较迟,创面愈合明显延迟;氨基胍干预组大鼠炎性细胞浸润及时、强烈,坏死组织形成、脱落以及创面愈合时间较糖尿病组早.对照组中有少量散在的AGE沉积,糖尿病组AGE蓄积显著增加,而氨基胍干预组AGE含量显著降低.AGE作用48 h后,KC的增殖显著降低,呈现浓度依赖性,各剂量AGE干预组的吸光度值均低于对照组(P<0.01).100μg/mLAGE干预组KC早期凋亡连接素V阳性细胞比例为(15.1±2.3)%,明显高于对照组[(11.2±1.2)%,P<0.05];终未期凋亡双阳性细胞比例为(14.3±3.5)%,与对照组(15.2±2.4)%比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血糖可能是通过AGE蓄积,抑制KC等修复细胞增殖导致创面难愈;减少AGE蓄积,可改善糖尿病创面愈合延迟现象.     

紫外线蓝光照射碱化血浆清除胆红素

目的 探讨紫外线蓝光混合光照射血浆(碱化或未碱化)降低胆红素浓度效率,建立净化人工肝分离血浆新方法.方法 ①将人工肝分离出的血浆用Na_2CO_3碱化至pH10,再用紫外线蓝光混合光照射15 min(碱化血浆照射组),检测胆红索和蛋白浓度.②将人工肝分离出的血浆直接用紫外线监光混合光照射15 min(未碱化血浆照射组),检测胆红素和蛋白浓度.结果 在碱化血浆照射组,总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)清除率分别为85%、84%、86%;在未碱化血浆照射组,TBil、DBil、IBil清除率分别为50%、50%、49%.两组TBil、DBil、IBil清除率差异都有统计学意义(P<0.01).两组的白蛋白回收率分别为99%和97%.结论 用紫外线蓝光混合光照射碱化或未碱化血浆都可明显降低胆红素浓度,尤以碱化血浆照射组胆红素清除率更高,且白蛋白回收收率达97%～99%,有单用于人工肝血液净化.     

液化酚外用治疗尖锐湿疣52例

我们自１９９６年～１９９８年１２月用液化酚外涂治疗尖锐湿疣５２例,取得良好疗效。现报告如下。 临床资料　５２例尖锐湿疣（ＣＡ）患者均选自我科门诊患者。男４０例,女１２例,年龄２０～４９岁,平均２８．４岁。病期２周～１７个月。诊断根据临床表现。对于一些早期扁平丘疹样损害,我们用３％醋酸白试验加以证实。疣体生长部位：男性龟头粘膜、尿道口、冠状沟、龟头系带、包皮内板（阴茎包皮过长者）处。其中包皮过长者占３６例。女性小阴唇内侧、阴道口、阴道内、尿道口、阴蒂旁。疣体形状：菜花状、鸡冠状、丘疹状。疣体数量：…     

威猛联合方案治疗中高度恶性及难治非何杰金恶性淋巴瘤的观察

目的为探讨威猛联合方案对中、高度恶性及难治复发非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）的治疗效果。方法应用ＣＨＶＰ方案（环磷酰胺、阿霉素、威猛及强的松）或ＣＯＶＰＰ（环磷酰胺、长春新硷、强的松、威猛及顺铂）方案治疗４２例中、高度恶性及难治复发ＮＨＬ,其中Ⅲ期１２例,Ⅳ期３０例,２６例为初治恶性程度较高的病人,１６例为难治复发病例。结果完全缓解（ＣＲ）１８例（４２．９％）,部分缓解（ＰＲ）１５例（３５．７％）,总有效率为７８．６％,其中２６例初治病例中ＣＲ１２例（４６．２％）,ＰＲ９例（３４．６％）,１６例难治复发病例中ＣＲ６例（３７．５％）,ＰＲ６例（３７．５％）。主要毒性反应为骨髓抑制,但经间歇期及Ｇ ＣＳＦ治疗后均能恢复。结论这两方案是治疗中、高度恶性及难治复发ＮＨＬ的较有效而安全选择。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血白细胞介素6、白细胞介素8和白细胞介素10的表达及其临床意义

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和白细胞介素10（IL-10）的表达及其临床意义。方法:回顾性分析2018年3月至2021年3月厦门大学附属第一医院78例初治DLBCL患者的临床资料,选取同期58名健康体检者作为健康对照。采用流式微球捕获芯片技术（CBA）检测受试者外周血中IL-6、IL-8和IL-10表达水平,并分析DLBCL患者这些指标与临床特征、疾病分期和预后的关系。结果:DLBCL组IL-6、IL-8和IL-10表达水平均高于健康对照组[（171.81±70.91）pg/ml比（2.71±0.28）pg/ml,（47.95±13.04）pg/ml比（3.69±0.47）pg/ml,（38.02±10.35）pg/ml比（1.77±0.23）pg/ml],差异均有统计学意义（ t值分别为2.38、3.39、3.50,均 P<0.05）。DLBCL患者中,骨髓侵犯、国际预后指数（IPI）评分3~5分及临床分期Ⅲ~Ⅳ期患者的IL-6、IL-8和IL-10水平均高于骨髓未侵犯、IPI评分1~2分及临床分期Ⅰ~Ⅱ期患者（均 P<0.05）。DLBCL患者外周血中IL-6与IL-8、IL-6与IL-10、IL-8与IL-10表达水平均相关（ r2值分别为0.93、0.89、0.89,均 P<0.05）。IL-6、IL-8、IL-10均高表达的患者中,临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、6个疗程后未缓解患者比例均高于IL-6、IL-8、IL-10单项及两项高表达患者,差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:DLBCL患者外周血清中IL-6、IL-8和IL-10表达水平具有较高的相关性,三者表达水平升高预示DLBCL患者疾病分期较晚、预后较差。     

基因组学在椎间盘退变遗传病因学研究中的应用进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引发一系列脊柱相关疾患的病理基础,颈椎病、腰椎间盘突出症等IDD相关疾病已成为全球性公共健康问题,严重影响患者的生活质量并给社会带来沉重的经济负担。研究表明,IDD是环境、遗传等多种因素综合影响的结果,其发病机制极其复杂,至今尚未完全阐明。早期观点认为IDD是由于随着年龄增大椎间盘衰老引发,然而近年来IDD疾患的发病呈现年轻化的趋势。因此,明确IDD的发病机制并寻求科学有效的治疗手段是当前的主要研究方向。研究显示,IDD具有很强的遗传倾向,因此在基因水平寻找其病因及发病机制,已成为国内外研究的热点。近年来高通量测序、高分辨质谱以及计算机综合支撑下的组学技术在生命科学领域发挥越来越重要的作用,其为阐明IDD发病的生物学机制提供了全新的思路和方法,弥补了传统遗传学研究的一些不足。在IDD研究中,主要通过以全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）、全外显子测序（whole exon sequencing,WES）、DNA微阵列（DNA microarray）等技术来揭示IDD最初阶段的基因表达水平及调控机制,以期在DNA层面发现与IDD相关的突变基因和位点。在该方法及相关技术的助力下,IDD遗传学研究取得了飞速的发展,显著加快了IDD新靶点的发现。笔者就基因组学相关技术在IDD遗传病因学研究中的应用进展予以综述,以期为今后IDD相关疾患更加深入的研究提供参考。     

不同病区脑出血患者医院获得性肺炎临床对比研究

目的探讨脑出血患者医院获得性肺炎的危险因素及防治对策。方法对医院2008-2009年急诊病区、神经外科及外科重症监护病房、神经内科病区收治的出血量≥20 ml的脑出血217例患者进行统计分析。结果医院获得性肺炎的发病率为30.88%,其中急诊病区31.25%,神经外科及外科重症监护病房36.36%,神经内科23.33%;病情危重、预防性应用抗菌药物及H2受体阻滞剂、气管插管及切开的应用及时间是医院获得性肺炎的易感因素。结论减少不必要的预防性应用抗菌药物及H2受体阻滞剂有望降低医院获得性肺炎发生率。     

肛周子宫内膜异位症二例

例 1　患者女 ,2 6岁。肛周包块伴间断性疼痛 4个月余 ,经前 2d加重。孕 2产 1,自然分娩 ,3年前人工流产 1次 ,避孕环避孕。肛门检查 :肛缘平整 ,截石位 2点距肛缘2cm处有一 3cm× 2cm包块 ,界限清 ,质硬 ,活动 ,轻压痛 ,未触及明显条索状物通向肛内。肛门指诊、镜检无异常。彩超示 :2点位见一 3 5cm× 1 5cm管道样结构 ,由肛管连于皮下 ,周边回声较低。提示肛周管状异常回声 (肛瘘 )。经毕第 16天 ,手术中见肛周皮下一约 3cm× 2cm硬结 ,中间有黑褐色血液样物 ,质硬 ,周围无管腔。病理诊断 :子宫内膜异位症。术后 8个月随访未复发。例 2　…     

铅对大鼠脑细胞凋亡及癌基因表达的影响

目的 通过对醋酸铅诱导大鼠脑细胞凋亡及对fos、jun癌基因表达影响的研究，为进一步揭示铅的神经毒作用机制，预防和治疗铅中毒提供科学依据。方法 取成年SD大鼠，每组6只，醋酸铅染毒剂量分别为25，50，100mg／kg体重，连续染毒5d，经升主动脉灌注4％多聚甲醛内固定后分别取海马、皮层部位脑组织，制备石蜡切片。用原位末端标记法观测细胞凋亡，用免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中fos、jun的蛋白含量以检测其表达情况。结果 (1)醋酸铅染毒后各剂量组大鼠海马、皮层组织凋亡细胞数量明显增加。显高于对照组，并和染铅剂量有较好的剂量反应关系。(2)大鼠脑组织海马、皮层fos、jun阳性细胞数显增加，表达强度并升高趋势。(3)相关分析表明，铅诱导的神经细胞凋亡与fos、jun的表达呈正相关。结论 (1)醋酸铅可以诱发大鼠皮层、海马细胞的凋亡，且和染铅剂量呈正相关。(2)醋酸铅可以促进大鼠海马、皮层细胞中fos、jun基因的表达，并有良好的剂量反应关系，提示fos、jun可能作为凋亡的调控因子参与了铅对中枢神经系统损害的毒性过程。